Revista de la Sociedad de Medicina Interna
          de Buenos Aires

Pié diabético
 Dra. Gabriela Della Bianca *
* Médica concurrente Hospital Dr. Abel Zubizarreta

En este momento, las causas más importantes de morbimortalidad de los diabéticos son las complicaciones crónicas de la Diabetes. Dentro de las mismas se encuentra el pie diabético que se presenta en el 15 al 20% de todos los diabéticos.
El pie diabético constituye un problema de salud pública por su alta frecuencia y por sus enormes costos sanitarios y sociales generados por el elevado número de ingresos hospitalarios, las prolongadas internaciones, la demanda de atención médica, y la incapacidad laboral de los pacientes, entre otros.
La arteriosclerosis ocurre tempranamente en los diabéticos, estando presente en aproximadamente el 20% de los problemas del pie. Por ello, el término "pie diabético" es una mala denominación pues no permite diferenciar la neuropatía o la vasculopatía como el factor causante del problema .

Para enfocar esta problemática, resulta de interés resaltar algunos datos epidemiológicos:
• Aproximadamente un 20% de los pacientes diabéticos desarrollarán úlceras del pie en algún momento de su vida. 
• Según diferentes estudios, entre el 50 y el 95% de los casos de amputaciones de extremidades inferiores de causa no traumática, corresponden a pacientes diabéticos. Este resultado se confirma en nuestro medio por el hecho de que más de la mitad de los pacientes ingresados en un servicio de cirugía vascular sufre de diabetes.
• En hombres menores de 80 años, casi los dos tercios de los casos de gangrena arteriosclerótica son resultado de la diabetes.
• En las mujeres con gangrena arteriosclerótica casi el 80 % son debidas a la diabetes.
• En un 40 % de los pacientes amputados, se produce una segunda amputación en los cinco años siguientes, con una mortalidad del 50 % dentro de los tres primeros.

La importancia tanto económica como social del problema obliga a puntualizar que las amputaciones no son solo una consecuencia de la diabetes, sino que deben considerarse como una falla en la prevención y la educación.

Se observó que la aparición de esta patología en los diabéticos estaba relacionada con la ausencia de una adecuada educación de los pacientes y varios estudios bien diseñados, demostraron una importante reducción de la incidencia de amputaciones en los grupos de pacientes con una correcta educación diabetológica. 

En un trabajo de Edward y colaboradores se observó que de 90 amputaciones mayores, un tercio de las mismas se podrían haber evitado. 

La prevención de las lesiones de los pies es una asignatura sanitaria pendiente, porque la mejora de los resultados no depende de recursos técnicos, sino de medidas preventivas, es decir, cambios de comportamientos, orientados a evitar la aparición de complicaciones.

Los objetivos de los programas de medicina preventiva se han centrado mucho más en la terapéutica y en la rehabilitación que en la prevención primaria.

Etiopatogenia y clínica

Las lesiones del pie diabético se producen por la acción aislada o conjunta de la vasculopatía, la neuropatía periférica, las alteraciones ortopédicas y la infección.

Cuando se descubre la diabetes, el 8 % de los diabéticos tipo II, padecen vasculopatía periférica y luego de veinte años, el 45 %.

La lesión vascular en el paciente diabético afecta todo el árbol arterial y en este aspecto debe diferenciarse a partir del calibre de los vasos. La microangiopatía afecta a vasos de menos de 150 µ y la macroangiopatía compromete a los que presentan más de 150 µ. 
En los diabéticos se encontró un incremento de la degeneración de los pericitos y capilares acelulares en los pies, lo cual favorece la vasculopatía periférica y la gangrena de MI en estos pacientes.

La macroangiopatía presenta en los diabéticos diferencias tanto cualitativas como cuantitativas respecto de los individuos no diabéticos. 

Dentro de las cualitativas, se percibe una mayor frecuencia de hialinización de la íntima y especialmente la calcificación de la túnica media, estando esta última más relacionada con la presencia de neuropatía que con la vasculopatía. Existe además engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial.

Dentro de las diferencias cuantitativas se destacan:

Una mayor prevalencia en los diabéticos que en los no diabéticos
Aparición de arteriosclerosis en edades más tempranas que en los no diabéticos.
Compromiso de varios territorios (cerebral, abdominal, cardíaco, etc) en el mismo momento
Compromiso más severo del árbol arterial en cada territorio
Afección de varias arterias en cada territorio afectado, con compromiso de las colaterales.


Según un trabajo realizado por Bell y colaboradores, en pacientes de más de 40 años, la gangrena arteriosclerótica es 53 veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos del sexo masculino y 71 veces más en las mujeres diabéticas, que en las que no lo son.

La microangiopatía diabética, se caracteriza inicialmente por anomalías funcionales. Existe un aumento del flujo sanguíneo, y de la permeabilidad capilar, al mismo tiempo que una pérdida de la autorregulación del flujo capilar con una apertura de los shunts arteriovenosos. Estas alteraciones conducen a la difusión de proteínas a través del endotelio vascular y a hipoxia del tejido. Aunque estas anomalías aparecen después de unos pocos días de hiperglucemia, pueden desaparecer con el retorno a un buen control glucémico.

La duración y la intensidad de la hiperglucemia determinan la aparición del las lesiones microangiopáticas. La glicosilación proteica de la membrana basal y del colágeno aumentan la producción de sorbitol y de fructosa a través de la vía del poliol; junto con el exceso de lactatos son los mecanismos por los cuales la hiperglucemia contribuye a la enfermedad microvascular. Además las alteraciones de la adhesividad plaquetaria, los defectos de la fibrinólisis, el aumento de la viscosidad sanguínea, modificaciones del flujo laminar, de la deformabilidad eritrocitaria, y la excesiva producción de radicales libres, juegan todos un papel en la génesis de la microangiopatía. 


Factores que influyen en el desarrollo de la arteriosclerosis en diabéticos

La arteriosclerosis es una enfermedad multifactorial. Tanto en diabéticos como en los que no lo son, intervienen varios factores en su génesis y progresión, pero los pacientes diabéticos presentan además ciertos elementos específicos de la diabetes que contribuyen a incrementar aún más el riesgo de padecerla.

Tabaquismo
Favorece la arteriosclerosis por varios mecanismos:

 1 Por acción toxica de la nicotina, con liberación de
   catacolaminas y un efecto vasoespástico directo.
 2 Por disminución de la concentración de oxígeno por el 
   monóxido de carbono con aumento de la cantidad de
   carboxihemoglobina.
 3 Por incremento de la agregación y adhesividad
    plaquetaria con disminución de la fibrinólisis

Obesidad 

El riesgo aumenta con índices de masa corporal (BMI) superiores a 30. Otro elemento a considerar además del grado de obesidad, es la distribución de la grasa y la asociación con otros factores de riesgo, en especial, las hiperlipoproteinemias. Estas últimas se incrementan especialmente en la obesidad de tipo androide. 

Hiperlipemias

La prevalencia de hiperlipemias es mayor en los diabéticos, favoreciéndose su producción por diversos mecanismos, entre ellos el exceso y déficit de insulina , la mayor absorción intestinal de grasas y colesterol y la glicosilación de las apoproteínas. 

El rol de la hiperlipoproteinemia en el mecanismo de la arteriosclerosis está dado por la acumulación de los lípidos a nivel de la matriz extracelular en los macrófagos y en las células del músculo liso proliferadas. En el depósito de los lípidos a nivel de la estría grasa puede desempeñar un papel muy importante los proteoglicanos.

La interacción del heparansulfato puede influir en la unión de proteoglicanos- lipoproteinlipasa en la superficie del endotelio para controlar o facilitar la transferencia de ésteres de colesterol desde los remanentes de quilomicrones a la pared arterial.

Hipertensión arterial

Tiene un gran papel en el desarrollo de arteriosclerosis pero su influencia es menor en miembros inferiores. Se la considera un factor angiopático especialmente cuando se halla asociada al tabaquismo y a la microangiopatía diabética.

Sedentarismo 

En el estudio Framingham se puso en evidencia una relación inversa entre el índice de actividad física y la prevalencia de enfermedad arterial. El ejercicio físico produce un aumento del tono muscular y favorece la circulación colateral, por lo tanto es de fundamental importancia en la diabetes, tal es así que se lo considera uno de los pilares del tratamiento del paciente diabético.

Factores genéticos

Existen poblaciones con mayor riesgo de desarrollar arteriosclerosis. También habría una mayor susceptibilidad individual relacionada con la presencia del grupo sanguíneo A.

Hiperuricemia

Se ha observado un mayor porcentaje de hiperuricemia en pacientes con vasculopatía periférica que en los que no la tienen.

Hiperviscosidad plasmática

La presencia de poliglobulia y la alteración de la membrana de los glóbulos rojos en los diabéticos favorece el incremento de la viscosidad y la vasculopatía periférica.

Hiperglucemia

Se vio que la prevalencia de arteriosclerosis esmayor cuando la enfermedad tiene más años de evolución y es más acentuado el descontrol metabólico.

Hiperinsulinemia

Se ha demostrado que tanto el exceso de insulina endógena que se ve en obesos, como el exceso de insulina exógena por inadecuado tratamiento de la diabetes es aterogénico.
En diabetes tipo II, es común encontrar resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, obesidad e hipertrigliceridemia.

Microangiopatía y trastornos de la microcirculación: 
Favorecen la isquemia de la pared arterial causando daño endotelial. 

Alteraciones hormonales

El aumento de la somatotrofina eleva el factor de Von Willebrand, y esto lleva a trastornos de la coagulación. 

Dismetabolismo de la pared arterial

Hay acumulación de sorbitol y también existen depósitos de mucopolisacáridos y proteoglicanos.

Glicosilación de proteínas

En condiciones normales la glucosa se une en forma reversible y sin mediación enzimática a los grupos amino de ciertas proteínas (glicosilación no enzimática). La hiperglucemia amplifica este fenómeno.

En proteínas, de mayor vida media, como por ejemplo el colágeno y otras proteínas de los vasos, y en pacientes con altos niveles de glucemia, las uniones entre la glucosa y el colágeno se tornan irreversibles (glucosilación avanzada irreversible). Los productos de la glicosilación avanzada irreversible, alteran la interacción entre el colágeno tipo IV, la laminina y los proteinoglicanos aniónicos en la membrana basal de los vasos, lo cual produce aumento de la permeabilidad de los capilares. Esto tendría un papel importante en el desarrollo de la arteriosclerosis en la diabetes.


Cuadro clínico

Según la OMS, la arteriopatía periférica presenta varios estadios:

Estadio 0
Existencia de vasculopatía asintomática, solo demostrable por la exploración. 
( Tensión transcutánea de 
O2 superior a 60 mmHg).
Estadio I
Claudicación intermitente (Tensión transcutánea de O2 entre 30 y 60 mm Hg).
Estadio II
Dolor de reposo. (Tensión transcutánea de O2 entre 20 y 30 mm Hg).
Estadio III
Necrosis o gangrena. (Tensión 
transcutánea de O2 entre 20 y 30 mm Hg). 

El dolor de la claudicación intermitente aparece con la marcha y se alivia al suspenderla. La localización más habitual de la misma es a nivel de las pantorrillas, pero puede estar presente en otros territorios, lo cual indica la zona de compromiso vascular.

El dolor de reposo indica una mayor severidad de la isquemia. Aparece cuando el paciente adopta la posición horizontal y alivia algo al sentarse. Muchas veces el paciente se ve obligado a dormir sentado con las piernas colgando de la cama.

La gangrena es la expresión máxima de la insuficiencia arterial.
Es habitual la ausencia de pilosidad en la pierna y a veces en los dedos. En caso de isquemia, la piel está atrófica, delgada y pálida, existe disminución en el crecimiento de las uñas. Hay disminución de la temperatura de la piel y existe ausencia de pulsos periféricos.

La elevación de la pierna a 45 grados, hace que la piel se ponga pálida, luego el paciente se sienta y deja que las piernas estén en posición pendiente, pero sin tocar el suelo; el retraso del relleno venoso superior a 15 o 20 segundos y la coloración cianótica de la piel son los dos signos más importantes de la insuficiencia arterial. 



Gangrena dedos del pie

Isquemia del pie                         Gangrena del cuarto dedo del pie

Es más frecuente que la vasculopatía y a menudo de mejor pronóstico. Se trata de una enfermedad generalizada, que se manifiesta más asiduamente en miembros inferiores. 
La afección neuropática puede deberse a: la polineuritis, a la neuropatía autonómica, o a osteoartropatía. 

Histopatológicamente, las lesiones más comunes son degeneración y pérdida axonales, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schawnn, en las células perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal, etc..

El mecanismo patogénico no está totalmente aclarado pero muchas experiencias apoyan la idea de que la hiperglucemia per se, es la principal responsable. 
Se han postulado tres hipótesis:

1. Teoría del Sorbitol

En los nervios periféricos de pacientes diabéticos existen concentraciones de sorbitol, 2 a 10 veces superiores a las normales. En los nervios, el exceso de glucosa que no puede metabolizarse por la vía de la glucosa - 6- fosfato, escoge la vía del sorbitol que no requiere insulina. Este aumento del sorbitol intracelular se acompaña de una disminución del mioinositol intracelular debido a la inhibición de su captación causada por la hiperglucemia y probablemente, por el mismo aumento de la concentración del sorbitol. La disminución del mioinositol altera la actividad de la NaKATPasa, que es la responsable de los fallos estructurales y funcionales del nervio.

2. Teoría de la glicación no enzimática

Este mecanismo sería el responsable de la desmielinización segmentaria.

3. Teoría del metabolismo de la carnitina

La administración de Acetil L- carnitina a ratas diabéticas normaliza la NaKATPasa y la velocidad de conducción motora del nervio, lo que sugiere que una alteración en el metabolismo de la carnitina podría desempeñar un papel importante en la neuropatía diabética.

Cuadro clínico

Dentro de las neuropatías existen netas diferencias clínicas y etiopatogénicas según sean simétricas o asimétricas.

 Neuropatías Simétricas  Neuropatías Asimétricas
 Frecuentes  Infrecuentes
 Sensitivas  Motoras
 Distales  Proximales
 Progresivas  Bruscas
 Poco Reversibles  Reversibles
 Causadas por disturbios metabólicos  Causadas por alteraciones del vaso-
 nervorum
 Complican diabetes evolucionadas  Complican diabetes recientes


La neuropatía sensitiva constituye la forma más común, suele ser bilateral, distal, simétrica, lenta y progresiva. Presenta calambres que se agravan por la noche, parestesias y dolor que en ocasiones es muy intenso y se acompaña de hiperestesias, hasta el punto de que el paciente no tolera el roce de las sábanas.

La pérdida de la sensibilidad vibratoria es uno de los síntomas más precoces. Hay una disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva.

La hipoestesia permite que se produzcan lesiones que son advertidas tardíamente por los pacientes.

Tanto la neuropatía sensitiva como la autonómica contribuyen a disminuir el trofismo de la piel, favoreciendo el desarrollo de úlceras tróficas y éstas ser la puerta de entrada de diversos gérmenes. 

La neuropatía motora causa atrofia e hipotrofia muscular, fundamentalmente de los interóseos y lumbricales. Esto produce una modificación de los puntos de apoyo del pie generando hiperqueratosis, luxaciones articulares y deformaciones del pie. En el examen se observa la imposibilidad del paciente para separar los dedos entre sí (signo del abanico patológico), disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos, especialmente los aquilianos.

El pie neuropático está entumecido, caliente y seco con pulsos palpables. Los pulsos periféricos pueden a veces ser muy pronunciados y esto indica la posibilidad de una importante neuropatía autonómica y de shunts arteriovenosos periféricos.

El mal perforante plantar, es una complicación frecuente que consiste en una ulceración crónica, tórpida, de bordes netos, a veces profunda, indolora, que asienta habitualmente en los puntos de apoyo ( cara plantar del primero al quinto metatarsiano o talón cavo). Es producida por la opresión reiterada por la marcha en zonas hipoestésicas y de mal trofismo y conduce a la infección del tejido subcutáneo. 




Pie cúbico: pérdida de los relieves normales              Úlcera perforante             


En la artropatía neuropática (de Charcot) el evento desencadenante es a menudo un trauma menor, el cual da como resultado edema, eritema, calor y dolor. El examen radiológico inicial puede ser normal pero, posteriores investigaciones muestran la existencia de una fractura, osteólisis y fragmentación del hueso, junto a la formación de hueso nuevo que conduce a la desorganización articular.

Alteraciones ortopédicas

Producen variaciones de la estática del pie, con modificación de los puntos de apoyo igual que en los no diabéticos, por atrofia muscular o defecto del crecimiento (pie plano, dedos en garra, alteraciones del alineamiento de la pierna, pie cavo, diferencias de longitud de los miembros, hallux valgus, etc.). Además, en las personas diabéticas se altera el apoyo por la neuropatía motora, la osteoartropatía y las amputaciones.
En general, el pie de los diabéticos no es examinado adecuadamente en búsqueda de alteraciones ortopédicas y podológicas, las cuales si son prevenidas o tratadas precozmente producen menos complicaciones.

Infecciones

El paciente diabético presenta una notoria predisposición a las infecciones dada por:

  • La pérdida de la barrera protectora de la piel
  • Por alteraciones de la inmunidad en la diabetes mal controlada.
  • Por la falta de vitalidad de la piel como consecuencia de la neuropatía y la disminución del flujo causada por la vasculopatía.
  • Es muy común la micosis de uñas y tegumentos, lo cual favorece la infección bacteriana

 Las infecciones de piel se clasifican en

Leves
Hay una úlcera superficial, mínimo pus y celulitis, sin síntomas ni signos de diseminación.
Moderadas
La úlcera es más profunda, hay absceso plantar, con celulitis del pie al tobillo. Hay fiebre moderada y leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda.
Severas
Los pacientes presentan descompensación de la diabetes, estado séptico, difusión a la pierna, letargia, fiebre alta, gas y crepitación en el tejido. Hay que descartar la infección por anaerobios, sugiriendo la misma el mal olor, la presencia de tejido necrótico, gas en el tejido y drenaje espeso.


Cómo estudiar un pie diabético

Es fundamental comenzar por un completo interrogatorio que incluya antecedentes personales ,antecedentes familiares, hábitos, haciendo especial énfasis en el hábito tabáquico, tipo de dieta que consume, cada cuanto realiza controles, que medicación toma, etc..

Luego se preguntará acerca de la existencia de dolor y cuales son sus características, si es de reposo o si aparece con la marcha y calma al suspenderla.

También se investigará la presencia de alteraciones de la sensibilidad táctil, vibratoria, etc..
Con respecto al examen físico, como primera medida realizar una observación minuciosa de la piel y faneras, coloración, temperatura, sequedad, hiperqueratosis, crecimiento de las uñas, presencia de grietas, fisuras, úlceras y / o lesiones necróticas, existencia de onicomicosis, etc..

Se evaluará la actitud, la postura y la marcha del paciente. Se apreciará la altura de los arcos longitudinales y la proyección del maléolo tibial y de la cara interna de la articulación de Chopart, cuya caída nos indicará la presencia de pie plano. Cuando hay un incremento en la altura del arco longitudinal interno se trata de pie cavo, que origina el síndrome de hiperpresión acompañado de callosidades dolorosas. La movilidad se explorará en el cuello del pie y en las articulaciones subastragalina, medio tarsiana y metatarso-falángicas e interfalángicas.

• Tomar pulsos periféricos (pedio, tibial posterior, y poplíteo)
• Relleno Venoso
• Relleno capilar en reposo y luego de una prueba de esfuerzo.
• Tomar reflejos osteotendinosos 
• Evaluar sensibilidad al dolor
• Evaluar la sensibilidad vibratoria con el biothensiomether. 
• Valorar la sensibilidad táctil con el monofilamento de Semmes Weinstein. 
• Estudios electrofisiológicos.
• Medir la temperatura con escáner y la discriminación térmica, utilizando tubos llenos con agua fría.
• Tensión transcutánea de oxígeno: Cuantifica el grado de isquemia tisular.
• Buscar el signo del Abanico
• Buscar soplos.

Score de síntomas neuropáticos (NSS)

Dichos síntomas fueron evaluados utilizando una NSS simplificada, de una versión desarrollada por la Clínica Mayo. Se interroga a los pacientes sobre la presencia o ausencia y la potencial exacerbación de calambres musculares, parestesias, sensaciones anormales de frío o calor, dolor quemante, dolor punzante, e irritaciones por las sábanas y ropa de cama, en los miembros inferiores y los pies.

Score 0
El paciente no tiene síntomas.
Score 1
El paciente presenta algunos síntomas.
Score 2
El paciente describe exacerbaciones nocturnas. 

La suma de los score, da como resultado el NSS. Un NSS de tres o más es considerado anormal. 

Score de discapacidad neuropática (NDS)

Se utiliza para cuantificar la severidad de la neuropatía diabética y se obtiene del examen de los reflejos osteotendinosos. (reflejos patelar y aquiliano)

Score 0
Reflejos normales.
Score 1
El reflejo aparece luego de un refuerzo del estímulo.
Score 2
Reflejos ausentes.

La suma total representa el NDS.

Exámenes Complementarios

1. Laboratorio completo 
que incluya hemoglobina glicosilada o fructosamina (para evaluar el control metabólico de la diabetes), presencia de hipercolesterolemia, hiperuricemia, función renal, poliglobulia, etc.

2. Hemocultivos

3. Cultivo micológico de uñas

4. Cultivo de lesiones necróticas de piel 
para la búsqueda de gérmenes aerobios y anaerobios. 

5. Estudio radiológico
incluye Rx de frente y perfil con apoyo monopódico, 3/4 oblicua con foco en la articulación metatarsofalángica; para la búsqueda de lesiones osteolíticas, luxaciones, fracturas óseas, etc.

6. Pedigrafía dinámica del pie

7. Test de Minor 
Para evaluar alteraciones del sistema autonómico. 

8. Doppler
Deben determinarse ciertos índices en distintas regiones como ser muslo, pantorrilla y tobillo. El índice se obtiene al dividir la presión sistólica obtenida en distintas regiones del miembro inferior sobre la presión sistólica del brazo homolateral. A través del Doppler es posible predecir la posibilidad de curación de las lesiones del pie. Si el paciente presenta una presión mayor de 80 mmHg, se puede asegurar la curación de esa lesión, mientras que con una P menor de 55 mmHg es improbable que esto suceda.
También con este método se puede valorar la evolución una vez realizada una amputación por debajo de la rodilla.

9. Tomografía acoplada a un Doppler
Es muy útil para explorar la oclusión arterial en el diabético. Esta prueba no invasiva, determina la topografía de la estenosis así como las consecuencias hemodinámicas en reposo y después de un esfuerzo. El resultado de la tomografía determina si se debe practicar o no una arteriografía, y que método debe ser utilizado según la localización proximal y/o distal de las lesiones. 

10. Arteriografía
Es imprescindible para delimitar el lecho proximal y distal una vez decidida la intervención de revascularización. Debe definir con precisión el lecho distal, requisito indispensable para una adecuada reconstrucción.

11. Estudios de la microcirculación 
12. Capilaroscopía
13. Estudio del flujo capilar con radioisótopos. 
14. Estudios biópsicos de piel, músculo 
A los efectos de demostrar anatómicamente la lesión vascular típica.
15. Scans óseos con Pirofosfato 
En tres a cuatro fases para diferenciar entre una infección alrededor del hueso y una infección en el hueso (osteomielitis).
16. Leucocitos marcados con indio 111 
sirve para detectar osteomielitis, artritis séptica e infecciones de partes blandas.

Prevención del pie diabético

Existen tres niveles de prevención

  1. Prevención primaria
    durante el período pre-clínico
  2. Prevención secundaria
    durante el período clínico
  3. Prevención terciaria
    rehabilitación


1 ) PREVENCIÓN PRIMARIA

a) Promoción de la salud 
Educación sobre cuidados del pie: La educación terapéutica de los pacientes puede formar parte de un programa individual, como parte integral de la relación entre el paciente y el médico, de un programa de grupo o a través de los medios de comunicación. La educación es la base de la prevención.

Suprimir el hábito tabáquico
Control metabólico adecuado de la diabetes
Nutrición adecuada.
En algunos casos, cambio del estilo de vida
Realizar ejercicio físico 
El mismo mejora el control metabólico de la enfermedad, ayuda a reducir peso, aumentando la fuerza muscular, la flexibilidad, la circulación 
general y fortalece los huesos. 
Higiene personal
Autoexamen diario de los pies
Examen físico periódico
Hay que realizar una vez por año un examen exhaustivo del pie y si los resultados son normales, hay que aplicar los cuidados del pie.


b) Protección Específica
Corregir factores predisponentes y evitar factores desencadenantes.

Lavar diariamente los pies 
con agua tibia y un jabón neutro, enjuagarlos cuidadosamente y luego secarlos sin frotar, prestando especial atención a los espacios interdigitales.
Examinar diariamente zapatos y medias para ver si hay un cuerpo extraño
Evitar caminar descalzo
Evitar el contacto con la piel
de calor y frío excesivos. No debe acercar los pies a objetos calientes como estufas, brazas, bolsas de agua caliente, porque pueden producirle 
quemaduras sin advertirlo.
Las uñas deben cortarse siempre en línea recta
cuidando de no hacerlo demasiado cerca de la piel. 
Si el paciente tiene disminución de la agudeza visual, debe realizarlo otra persona.
No usar antisépticos yodados ni callicidas
Manejo con podólogo especializado
En casos de pies secos
aplicar una crema hidratante para evitar que la piel se agriete.
Evitar medias con costuras
Utilizar calzado adecuado confortable, amplio, que deje espacio suficiente para que los dedos descansen en su posición natural.


2) PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico temprano, tratamiento inmediato.

Tratamiento precoz de las infecciones 
desbridar tejidos necróticos (toilletes quirúrgicas de pequeñas áreas necrosadas)
Plantillas y ortesis
Según las deformaciones, para aliviar las presiones de apoyo.
Cirugía profiláctica del pie 
para el tratamiento de las deformidades que generan zonas de hiperpresión con la consiguiente posibilidad de que aparezcan lesiones. 
Los criterios para la cirugía profiláctica son: 
1. Que el paciente tenga una adecuada circulación.
2. Que el paciente presente deformaciones
específicas del pie que puedan solucionarse con dispositivos ortésicos o con zapatos especiales.
3. Ausencia de osteomielitis.
4. Un buen control médico.
5. Aceptación del paciente para llevar adelante 
el período post-operatorio.

3) PREVENCIÓN TERCIARIA

Rehabilitación adecuada de los pacientes que sufrieron amputaciones, para evitar deformaciones posteriores y permitirle al paciente llevar una vida activa.

Educación Diabetológica

Constituye un pilar del tratamiento de la diabetes. Un paciente que no ha recibido educación no podrá llevar adelente un tratamiento adecuado de la enfermedad.

Sus objetivos principales son aportar información, proporcionar conocimientos prácticos y sobre todo modificar el comportamiento. Este último objetivo es el más importante dado que la información y los conocimientos carecen de utilidad si no se traducen en acciones y se integran en los hábitos personales.

Con estos objetivos se pretende mejorar la calidad de vida de los pacientes a través del cumplimiento del tratamiento y el control metabólico.


Etapas del proceso de educación

Etapa inicial

En esta etapa se evalúan los conocimientos sobre la enfermedad que tienen el paciente y su familia, se explica la necesidad de su participación activa en el control de la enfermedad; se enseñan conocimientos básicos de alimentación, actividad física, técnicas de administración de insulina y se informa sobre los síntomas de las complicaciones agudas.

Etapa de profundización

Tiene lugar aproximadamente a los tres meses del diagnóstico de la enfermedad, o del inicio del tratamiento, cuando ya se han aprendido los conceptos básicos y surgen dudas respecto de las complicaciones. Los temas a tratar van a depender de los conocimientos del paciente.
Etapa de educación continuada

Surge de la necesidad de hacer énfasis en la importancia de aplicar los conocimientos y de mantener una actitud positiva hacia la enfermedad. Es importante incluir a la familia en la educación.

Metodología

Puede ser individual, grupal o masiva.

Educación individual

El programa educativo debe adaptarse a las necesidades, intereses y conocimiento de los pacientes. El diálogo individual ofrece oportunidades de intercambio directo y posee importantes componentes dinámicos y emocionales.

Hay que escuchar al paciente y darle suficiente tiempo para que se exprese. Una vez que se conoce la necesidad del paciente, hay que dar explicaciones y proporcionar información. El lenguaje debe ser simple y conciso, haciendo especial hincapié en los conceptos más importantes que deseamos transmitir. La falta de tiempo del médico para escuchar, es la causa fundamental de insatisfacción en los pacientes y por lo tanto de escaso cumplimiento.

La adecuada relación médico-paciente es fundamental para lograr beneficios terapéuticos. 
La educación individual es una estrategia adecuada como primera medida en el momento de diagnosticar la enfermedad, cuando hay que transmitir algunas nociones básicas al paciente y a su familia. Todo esto requiere empatía por parte del educador y percepción del sufrimiento emocional que acompaña al descubrimiento de una enfermedad para toda la vida.

Educación grupal

El grupo favorece el intercambio de conocimientos y experiencias, constituyendo un componente educativo muy eficaz.

Pertenecer a un grupo de apoyo de diabetes facilita la maduración de los pacientes y sus familiares y les ayuda a adaptarse a la enfermedad. La estrategia de grupo está indicada cuando es necesario fortalecer a los miembros del grupo para conseguir modificar el comportamiento. Es necesario que tanto el paciente como sus familiares participen activamente en el control del tratamiento. El mejor momento para esta educación grupal es cuando el paciente ha aceptado la enfermedad.

Educación masiva

Los medios de comunicación influyen en la opinión pública y aumentan la conciencia general de los problemas sanitarios. Esto se puede aplicar para transmitir información esencial motivando así a los pacientes a solicitar asistencia primaria. La ventaja es la amplia cobertura, pero los medios masivos no pueden considerarse como un instrumento para la educación terapéutica porque excluyen la comunicación interpersonal.

Conclusiones de la Sociedad Argentina de Diabetes La educación será efectiva cuando se aplique en forma sistematizada y continua, motivando a los pacientes que apliquen los contenidos. 

Tratamiento del pie diabético

El tratamiento profiláctico es fundamental. Nunca hay que dejar de insistir en el hecho de que muchas de las lesiones pueden evitarse a partir de una buena educación diabetológica o en caso de su aparición, la consulta precoz al médico junto con un tratamiento adecuado puede evitar amputaciones mayores.

Un tratamiento adecuado requiere la intervención de un equipo interdisciplinario formado por clínicos, diabetólogos, cirujanos vasculares, ortopedistas, podólogos y kinesiólogos entre otros profesionales de la salud.

Hay que lograr un adecuado control de la diabetes con normalización del estado de nutrición y abandono del hábito tabáquico.

El ejercicio físico 

está indicado en caso de arteriopatía periférica grados 0 y 1. Cuando hay dolor de reposo y necrosis es conveniente el reposo en cama.

Antiagregantes plaquetarios 

(AAS, clopidogrel, antagonistas de la síntesis de tromboxano)

Teniendo en cuenta los trastornos hemorreológicos 

que existen en la diabetes, se utilizan agentes tales como flunarizina y pentoxifilina. Esta última mejora la microcirculación, teniendo acción vasodilatadora y la facultad de permitir la deformación eritrocitaria, facilitando su pasaje por los capilares.

En caso de insuficiencia venosa

debe evitarse la estasis utilizando medias o vendas elásticas.

Con respecto al tratamiento  de la neuropatía 

se están utilizando gangliósidos, ácido gama linolínico, vitamina E, aminoguanidina, etc. 

Descargas de distintos tipos 

como ser plantillas, yesos, etc.

Fisioterapia 

para mantener un buen trofismo muscular.

Cremas de urea para las hiperqueratosis

En algunos casos resección de la cabeza de un metatarsiano en forma aislada o la de todos 
( Operación de Hoffman).

De existir infección 

hay que inmovilizar el miembro, hacer el cultivo y antibiograma del material de las heridas y de acuerdo con ello, prescribir el antibiótico correspondiente.

Realizar desbridamiento precoz de las lesiones


TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS
Wagner clasifica a las úlceras en distintos grados:
Tratamiento según grados

Grado 0
Realizar un tratamiento hemorreológico. Deben enseñarse los cuidados de los pies y evitarse los factores de riesgo de la arteriosclerosis. Cuando las deformaciones óseas sean solucionables con ortesis, zapatos o tratamiento fisioterapéutico y exista un flujo aceptable y un gran riesgo de pie diabético debe hacerse cirugía profiláctica.

Grado 1
El tratamiento, además de evaluar al paciente en su totalidad y determinar la causa que ocasionó la úlcera, consiste en aliviar la presión de apoyo mediante el reposo. Se utilizan yesos, botas, zapatos quirúrgicos, etc. Puede acompañarse con bastones, muletas y evaluación de la actividad del paciente. 
Las curas alternando humedad y sequedad parecen ser mejores en las úlceras superficiales luego del desbridamiento. Se debe utilizar solución fisiológica, no utilizar Pervinox.

Grados 2 y 3
Debe efectuarse una radiografía focalizada en la zona. Debe hacerse un desbridamiento quirúrgico continuo y agresivo, con cultivo y antibiograma del tejido profundo o por punción por piel sana. Comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro, que se modificará de acuerdo al resultado de los cultivos. En casos de grado 3 hay que internar al paciente, tratando de optimizar el tratamiento de la diabetes y del estado de nutrición.

Grado 4
En estos casos hay que internar a los enfermos en un centro especializado y realizar una cuidadosa evaluación vascular, efectuando en muchos casos un tratamiento quirúrgico para mejorar el flujo. 
Si la tensión transcutánea de oxígeno es menor de 30 mmHg, hay que hacer un estudio angiográfico. Debe considerarse que el resto del pie y el otro pie son de alto riesgo para tener una úlcera, por lo que son necesarios ortesis y zapatos especiales, asi como la educación del paciente y el control periódico.

Grado 5
Lo habitual es la amputación primaria, pero la realización de cirugía vascular cuando es posible, permite una resección menor. El grado de mortalidad en pacientes luego de una amputación mayor es casi del 50% al año. Debe cuidarse la otra pierna, pues tiene gran riesgo.

Oxígeno Hiperbárico
Incrementa la producción de radicales oxidativos y este aumento es esencial para la curación de úlceras y se revela por el aumento de 3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, comparadas con las que no lo hacen. La producción de radicales oxidativos es un evento relativamente temprano en el proceso de curación, y su acumulación intracelular declina en los estadios tardíos de curación. 
El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha demostrado efectividad, pero una de sus desventajas es su elevado costo.

Factores de crecimiento locales ( PDGF) 
-factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor transformador de crecimiento Beta- (TGF Beta)).

Otra modalidad de tratamiento para acelerar y mejorar la cicatrización de las úlceras es el satín hemostático S-100, en un intento de evitar el continuo cambio de gasas durante las curaciones que desprenden el tejido de neogranulación. Se utiliza fundamentalmente para úlceras neurotróficas.

Ketanserina, Argidene y pentoxifilina
Aceleran la cicatrización de las úlceras.

Nuevos tratamientos para úlceras diabéticas

Ácido hialurónico 
(se necesitan más estudios para demostrar su eficacia)
Gel Becaplermin
Es una aplicación tópica que recombina factor de crecimiento derivado de plaquetas humano con un gel. Este tratamiento ha sido aprobado en EE.UU. para el tratamiento de úlceras neuropáticas de miembros inferiores en pacientes diabéticos.
Equivalentes de piel viva
Consisten en fibroblastos dérmicos cultivados in vitro en una malla bioabsorbente para producir un tejido metabólicamente activo que tiene características histológicas similares a las papilas dérmicas de piel nueva.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Reconstrucción arterial

• Desobstrucción de la región comprometida por medio de la endarterectomía.

• Aumento del diámetro arterial con parches 
o de otro material.

• By pass confeccionados con venas o material sintético.

• Procedimientos combinados.
Dilatación endoluminal con catéteres o balones.
La ausencia de pulsos en enfermos asintomáticos no requiere corrección quirúrgica. Si ya existe claudicación, la indicación quirúrgica se establece luego de considerar varios factores como ser:

• Edad del paciente

• Distancia de claudicación

• Estado general del paciente

• Coexistencia de otras enfermedades

• Región obstruida

• Riesgo de la operación

• Pronóstico del paciente 

La reconstrucción arterial debe considerarse en los pacientes que presenten dolor de reposo y/o necrosis, una isquemia grave y riesgo de perder un miembro.

Amputaciones

Pueden ser: 

Menores 
(dedos, dedos y cabeza de metatarsianos, transmetatarsiana o mediotarsianas)

Mayores 
(supra e infracondílea)


Para evaluar donde realizarla se tiene en cuenta lo siguiente:
1. Debe existir una buena perfusión en esa zona para que se pueda realizar la cirugía.
2. No debe haber signos de infección en la zona amputada.
3. Deben buscarse las zonas aptas para un calzado o una prótesis. La rehabilitación debe formar parte del tratamiento. 


Resumen

El concepto de pie diabético es difícil de delimitar con precisión. La definición implica una frecuencia elevada de lesiones en los tejidos del pie, causadas por isquemia, neuropatía periférica, infecciones y alteraciones del apoyo.

Estos factores etiológicos pueden por sí solos ser una causa de lesiones del pie, pero las mismas habitualmente se desencadenan por la acción de macro o microtraumatismos de origen térmico, mecánico y químico, los cuales deben tenerse en cuenta a la hora de la prevención.
Existen distintos tipos de riesgo para desarrollar úlceras

Riesgo bajo

Estructura del pie normal sin alteraciones vasculares o neurológicas. A estos pacientes se los controla una vez por año.

Riesgo alto

Hay vasculopatía y / o neuropatía periférica con o sin deformaciones óseas. En estos casos, además de extremar los controles de la diabetes y el cuidado de los pies, hay que iniciar el tratamiento de la vasculopatía y / o neuropatía. A estos pacientes se los controla cada tres meses.

Riesgo muy alto
Pacientes con antecedentes de úlcera y/o  amputaciones, o una lesión actual del pie con 
hiperqueratosis, cambios de color de la piel, descamación, ampollas, micosis interdigitales 
o ungueales. En este caso, debe realizarse tratamiento específico de acuerdo al caso 
y un exhaustivo seguimiento hasta que mejoren  las lesiones. Una vez superado el problema hay 
que observarlo cada tres meses. 

Las lesiones del pie son muchas veces no diagnosticadas, no prevenidas y el tratamiento generalmente no es integral. Es imprescindible que los pacientes sean abordados desde una perspectiva multidisciplinaria.

Como conclusión final cabe destacar que una correcta educación diabetológica ha demostrado ser la medida más eficaz para la prevención de las lesiones del pie. 

La declaración de San Vincent, que plantea para el año 2000, la prevención del 50 % de las amputaciones, se ha demostrado que es posible con la responsabilidad tanto del paciente como del equipo de salud.

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