DE MEDICINA INTERNA
DE BUENOS AIRES
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SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES |
Revista de la Sociedad
de Medicina Interna
de Buenos Aires
Tratamiento del dolor
(3ra.parte)
Dra. María Sivanto - Dra. Noemí Rosenfeld
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"No habrá una hora más feliz en el transcurso de los siglos que aquélla en que un cerebro audaz con voluntad casi divina fue capaz de decretar la muerte del dolor” Weir Mitchel CONCEPTOS Y CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS GENERALES DE LOS ANALGÉSICOS AINES Las diferentes propiedades de los analgésicos no opioides, varía según se trate de los diferentes grupos farmacológicos, ellas son: analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Por ejemplo la aspirina actúa en las tres circunstancias, dipirona y paracetamol son analgésicas y antipiréticas, ibuprofeno es analgésico a bajas dosis y antiinflamatorio a dosis altas y la dipirona además posee efecto antiespasmódico. Mecanismo de acción: El mecanismo de acción más aceptado de los analgésicos no opioides dentro de los cuales incluimos los antinflamatorios no esteroides es el bloqueo de la secreción de prostaglandinas (PG) pero se han descripto además otros. A nivel periférico 1) Bloqueo de prostaglandinas se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX); la capacidad de la aspirina de bloquear las PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica, en cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no acídica. 2) Interferencia con la activación de los neutrófilos, fagocitando y destruyendo las diversas noxas, la aspirina inhibe la agregación de neutrófilos. 3) Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico la dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor. 4) Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia. 5) Estimulación de encefalinas endógenas. A nivel central, incluiría no sólo la médula espinal sino también el neuroeje tal como la sustancia gris periacueductal, entre los agentes analgésicos actúan la aspirina, ibuprofeno, paracetamol. La indicación de estos principios activos es el tratamiento del dolor de intensidad leve a moderada, no visceral. En cuanto a la capacidad de proveer analgesia hay una relación dosis-efecto. Se los puede clasificar según su estructura química, según su sitio de acción, según su mecanismo de acción y últimamente según sean inhibidores de la enzima constitutiva COX1 o de la inducida COX2 selectivamente. Efectos indeseables, mecanismos de producción y factores de riesgo: Toxicidad gastrointestinal (GI) cuyo mecanismo es por acción directa sobre la mucosa GI con pérdida de la permeabilidad, reducción de la microcirculación sanguínea, inhibición de la producción de moco, disminución de la producción de bicarbonato con menor citoprotección y menor capacidad antisecretora. Son pacientes propensos aquéllos con antecedentes de úlcera péptica o dispepsias. Toxicidad renal tanto la toxicidad aguda como la crónica se observa por inhibición de PG, la aguda es por déficit de filtración glomerular o reducción de flujo renal. En cambio el consumo crónico provocaría con el tiempo una insuficiencia renal crónica que se iniciaría por una nefritis intersticial crónica en especial en ancianos o pacientes con antecedentes de hipotensión arterial o deshidratación o de patología renal, hipercalemia, insuficiencia cardíaca, o edemas. Toxicidad hematológica aumento del tiempo de sangría, efectos antiplaquetarios y agranulocitosis que no presentan antecedentes claramente identificables y serían por hipersensibilidad. Toxicidad por hipersensibilidad broncoespasmo en asmáticos o rinitis alérgicas, urticaria u otras alergias cutáneas en la historia previa del enfermo. Es bien conocida su utilidad farmacodinámica de potenciar o adicionar el efecto analgésico de casi todos los opioides. Clasificación AINEs básicos: Paracetamol o Acetaminofeno y Nimesulida. AINEs enólicos y cetónicos: Dipirona, Piroxicam, Lornoxicam, Tenoxicam y Meloxicam. AINEs ácido carboxílicos: AAS, Diflunisal, Ac Mefenámico, Ac Niflúmico, Clonixinato de Lisina, Diclofenac, Ketorolac, Indometacina, Etodolac, Ibuprofeno,Naproxeno, Flurbiprofeno, Ketoprofeno. Según su grado de selectividad por las isoenzimas COX Inhibidores selectivos de la COX 1: AAS a bajas dosis Inhibidores no selectivos de la COX: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam, lornoxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac. Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 : salicilatos, nimesulida, meloxicam. Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 : celecoxib, rofecoxib. OPIOIDES Los opiáceos son fármacos derivados del opio, como la morfina, codeína, los congéneres semisintéticos derivados de ellas y de la tebaína, otro componente del opio. Son principios activos que poseen mayor potencia analgésica que todos los conocidos. Opioides (es un vocablo más amplio que abarca a agonistas y antagonistas con actividad morfino-simil) interactúan con receptores específicos. Desde su descubrimiento en el año 1817 hasta la fecha la morfina, se ha investigado incesantemente y se hallaron tres tipos de receptores: mu, kappa y delta. Al desarrollar nuevos agonistas y antagonistas se ha podido esclarecer que cada tipo de receptor posee propiedades farmacológicas propias con distinta distribución en el SNC desde la corteza hasta la médula espinal. Mecanismo de acción: Los opioides proporcionan analgesia al unirse a receptores tanto dentro como fuera del SNC, existiendo tipos y subtipos diferentes de receptores a saber: mu1, mu2, delta1, delta2, kappa1, kappa2 y kappa3. Hay un mecanismo a través del cual, activando dichos receptores es inhibida la liberación de neurotransmisores excitadores produciendo analgesia, pero no es el único; también tienen efectos estimulantes sobre la neurotransmisión y son a través de cambios celulares coordinados que incluyen liberación de dopamina, acetilcolina, sustancia P, CCK, péptido relacionado con el gen de calcitonina, adenosina, 5-HT, noradrenalina. Puede pensarse que los efectos estimulantes de opioides sean debido a apertura de los canales de K, ingreso de Ca y a la formación de AMPc. Al ser estimulados los receptores mu de amplia distribución en el SNC, su acción se asocia a analgesia supraespinal y medular, sedación, dependencia física, hipnosis, depresión respiratoria, miosis, euforia e inhibición del peristaltismo gastrointestinal. Los receptores delta de distribución más restringida a ciertas áreas del tálamo, tronco cerebral y otras dentro del SNC y en la médula en la Sustancia gelatinosa de Rolando, al ser estimulados dan analgesia y depresión respiratoria. Los receptores kappa asimismo de distribución amplia en SNC, y en el asta posterior de la médula espinal, al ser estimulados se relacionan con efectos tales como analgesia espinal, disforia y en menor medida con diuresis y sedación. Potencialmente los mecanismos de varias de estas acciones se podría deber a los metabolitos de la morfina conocidos como morfina-6beta-glucurónido y morfina-3-glucurónido. Se sabe que el metabolito activo es la morfina-6-glucurónido (M6G), que es entre 45 y 100 veces más potente que la morfina y que contribuye a la acción analgésica de la misma. El acúmulo de morfina-3-glucurónido provoca en cambio vómitos, trastornos cognitivos. Dentro del grupo de compuestos exógenos agonistas de origen vegetal que se usa desde comienzos del siglo XIX, la morfina es la más conocida. Esta tiene una acción casi selectiva con los receptores mu pero a dosis más altas puede interactuar con otros receptores. Sus efectos se manifiestan como señalamos más arriba en el SNC y en el nivel gastrointestinal, en el centro de la tos, a nivel cardiovascular, favoreciendo la aparición de convulsiones si se supera la dosis terapéutica, a nivel esfinteriano y endocrino en general tiene repercusión escasa pues hay tolerancia si se vigila que las dosis sean las adecuadas. La constipación o estreñimiento persistirá durante todo el tratamiento. Brinda analgesia al reducir la sensación dolorosa conservando intactos olfato, visión, presión, tacto actuando sobre el fenómeno doloroso reduciendo el umbral y sobre el componente reactivo de la percepción dolorosa. No hay limitaciones con las vías de administración, ellas se adecuarán a las posibilidades o limitaciones de cada paciente. Ellas son oral, sublingual, intravenosa, subcutánea, rectal, peridural, intradural, intraventricular, intraarticular, en forma de chupetines. Clasificación funcional: Los Agonistas Puros se comportan como exclusivamente agonistas sobre receptores mu, con máxima actividad intrínseca = 1. Son ejemplos la morfina, hidromorfona, oxicodona, hidrocodona, meperidina, metadona, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, codeína, dextropropoxifeno, tramadol. Los Agonistas-Antagonistas tienen actividad agonista sobre receptores kappa y acciones antagonistas sobre receptores mu. Sustancias como la nalbufina en presencia de morfina se comporta como antagonista de sus principales acciones opioides pero si se administra sola provee analgesia y depresión respiratoria. Los Agonistas Parciales se evidencian pues casi exclusivamente actúan sobre los receptores mu. Significa que su actividad intrínseca es inferior a la máxima o sea <1, además nunca podrán obtener un efecto como el de un agonista puro como la morfina que es droga tipo. Tienen efecto techo, el ejemplo es la buprenorfina que administrada en presencia de morfina, y si logra desplazarla reducirá la acción de esta y dará cierto antagonismo. Administrada después de un tratamiento con agonistas puros puede desencadenar dolor y síndrome de supresión aguda de la droga o abstinencia. Antagonistas Puros son los que tienen afinidad por los receptores opioides pero carecen de actividad intrínseca o sea actividad = 0. El ejemplo es la naloxona que presenta afinidad sobre los receptores mu > delta > kappa. Aplicaciones Terapéuticas
Principios a aplicar En todo enfermo de dolor crónico en la administración de la medicación se debe tener en cuenta:
Efectos adversos más notables y estrategias de control Depresión respiratoria:
Náuseas y Vómitos:
Hipotensión y Bradicardia:
Retención urinaria:
Estreñimiento:
Prurito:
Neurotoxicidad: disfunción cognitiva, sedación, delirio, mioclonus, gran mal
Efectos de una inyección rápida de opioides: Se observará:
En ciertas condiciones clínicas como hipoproteinemia, shock hipovolémico, falla hepato-renal, infección, falla multiorgánica se acumula o tiene retardo en la eliminación entonces será necesario modificar las dosis. Dependencia Tomando la morfina como droga tipo, es difícil que se presente con el uso de 2 o 3 días, como es el caso del tratamiento del dolor postoperatorio. En caso de tratarse de un paciente que hace 10 días que está medicado, y desea rotarse el opioide, se hará en forma paulatina, lo mismo si se desea suspender la administración, pues como ya se mencionó puede crear abstinencia. En caso de presentarse, los síntomas de dependencia son: disforia, prurito, lagrimeo, insomnio, cólicos abdominales, náuseas, vómitos, diarrea, ansiedad, irritabilidad, midriasis, hiperventilación, hipertensión arterial, hiperglucemia y fiebre. Luego de unos días se superan estos síntomas. Es fundamental tener en cuenta que hay una vasta experiencia con infinidad de casos en que la adicción no se ha detectado. Han sido medicados ex-adictos a cocaína, a metadona y a heroína con dolor crónico no-oncológico y oncológico y se les ha podido reducir la dosis cuando hubo alivio del dolor sin que se presentara nueva adicción en algunos casos y en otros con la reducción muy lenta de la medicación hubo escasos síntomas de supresión. Los pacientes que previamente presentan características psicológicas de una personalidad con búsqueda compulsiva de droga o tabaco o juego (apuestas), potencialmente podrían presentar dependencia al utilizar un opioide en el tratamiento. “La fármacodependencia es una enfermedad compleja con síntomas cognitivos, conductuales y fisiológicos que indican que la persona continúa consumiendo un fármaco a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con él. Sus causas incluyen factores socioambientales y genéticos.” Si un enfermo en tratamiento con opioides presentara signos de farmacodependencia será rotado según protocolos farmacológico, hasta obtener su recuperación y control de analgesia. Tolerancia Se define como la necesidad de incrementar la dosis de un medicamento para obtener los mismos efectos que al inicio del tratamiento con la dosis original. La morfina y sus derivados presentan tolerancia a la somnolencia, náuseas, hipotensión ortostática a los cuatro o cinco días de iniciada la prescripción, no hay tolerancia al estreñimiento, que se mantendrá durante todo el tratamiento. Formas de prescripción Recetas magistrales de clorhidrato de morfina en jarabe al 2 %0 (dos por mil), al 30 %0 (treinta por mil). Clorhidrato de morfina en gotas al 6 % (seis por ciento). Preparados comerciales en comprimidos de liberación inmediata y liberación prolongada, cápsulas de liberación lenta que contienen microgránulos que se pueden tomar o administrar por gastrostomías al abrirlas y verter el contenido de las mismas en alimentos como yoghurt o puré, etc. Preparados para la vía rectal. Ampollas para uso parenteral. Medicación adyuvante El uso clínico de la medicación adyuvante cuya acción primaria no es analgésica, se administra combinada con los analgésicos. Es de gran importancia para disminuir la toxicidad indeseada de los opioides, potenciar la analgesia brindada por los mismos y tratar otros síntomas concurrentes. Son útiles para el dolor leve oncológico, dolor por metástasis óseas, dolores intercurrentes con gran componente inflamatorio y compromiso locorregional invasivo. Dentro de este grupo incluimos: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, que facilitan la modulación de las vías del dolor, indicado en los dolores con componentes de origen neuropático. La amitriptilina se administra en dosis de inicio de 10 mg y va en aumento hasta dosis máxima de 150 mg según necesidad. Deben ser vigilados los efectos adversos más comunes como sequedad de boca, retención urinaria, taquicardia (se contraindica en arritmias), temblor fino de manos y somnolencia al principio. Se la prescribe para ser tomada antes de dormir. ANTICONVULSIVANTES, preponderantemente utilizadas en el dolor neuropático por su acción bloqueante de la actividad eléctrica espontánea que tienen las terminales nerviosas dañadas. Drogas tipo: Carbamazepina en dosis creciente según eficacia comenzando con 200 mg a 250 mg /día con dosis máxima de 1200mg /día, siempre en dosis repartidas con especial vigilancia en gerontes. Los efectos adversos más observados son confusión, mareos, hiporexia; se realizará el control con dosajes de carbamazepina en plasma al mes y medio de comenzado el tratamiento, su valor normal es entre 4 y 10 ug/ml. Clonazepan es una benzodiazepina con acción sobre la célula nerviosa haciéndola menos excitable, se usa en dosis desde 0.5 mg con dosis máxima de 2-4 mg NEUROLÉPTICOS como Fenotiazinas y Butirofenonas cuyo mecanismo de acción es el bloqueo dopaminérgico; los más útiles en el tratamiento de agitación psicomotriz, náuseas, dolor junto con excitación son Clorpromazina con dosis que van de 25 mg /día a 300 mg/día. Levomepromacina desde 25 mg /día a 500 mg/día. Haloperidol desde 0.5 a 2 mg/ día hasta 30 mg /día en dosis fraccionadas. En dosis tóxicas presenta extrapiramidalismo, sedación, rigidez muscular, cambios psíquicos o insuficiencia respiratoria. ANSIOLÍTICOS son drogas que deben ser tenidas en cuenta dentro del esquema de tratamiento pues favorecen la conciliación del sueño, disminuyen la inquietud, contribuyen a que el paciente logre una actitud relajada, no tienen acción analgésica. Las más utilizadas son el Midazolam, una de las de investigación más reciente y que al tener vida media corta brinda gran utilidad en comprimidos de 15mg y en ampollas para uso parenteral de 5 mg y 15 mg. Por vía oral se aconseja 7.5 mg antes de acostarse. El Alprazolam de acción intermedia, se presenta en comprimidos de 0.5 mg, 1 mg y 2 mg. Se indica de comienzo en dosis de 0.5 mg/día. Diazepam de vida media prolongada de prescripción esencialmente como relajante muscular, se indica con dosis de inicio 2.5 mg hasta 10 mg/día. Los efectos adversos más frecuentes son: sedación excesiva sobre todo en ancianos, somnolencia, ataxia disartria y asimismo puede llevar al paciente, si no es vigilado, a la depresión respiratoria. La administración en forma prolongada produce tolerancia y dependencia. CORTICOIDES son adyuvantes de potente acción antiinflamatoria indicada en dolores provocados por compresión de tejidos nerviosos, hipertensión endocraneana, infiltración de plexos, expansión de tejidos tumorales, metástasis óseas, compresión medular. Tienen la ventaja de mejorar el estado de ánimo, reducir la astenia y aumentar el apetito. Debe realizarse un control estricto en pacientes diabéticos pues lleva a hiperglucemia, glucosuria, alteraciones hidroelectrolíticas, retención de líquido, gastritis, osteoporosis dado en forma crónica y es importante tener en cuenta que no se suspenderá su prescripción en forma abrupta pues lleva al paciente a padecer mialgias, artralgias, ansiedad, inquietud, cambios de conducta, nerviosismo. Los que más se aconsejan son la Dexametasona en dosis altas en casos de cefalea por hipertensión endocraneana hasta 32 mg/día por vía parenteral. Por vía oral en dosis de 4-8 mg/día por la mañana. En caso de indicar beta- metilprednisona se comienza con dosis de 40 mg/día y se va descendiendo en tres a cuatro semanas y luego se vuelve a indicar cuando la sintomatología reaparezca. Otros métodos adyuvantes son Cirugía de Rescate, Cirugía de Adyuvancia, Cirugía de Neoadyuvancia, Cirugía de MTTS, Cirugía de Nuevas Vías y Cirugía Paliativa; son diferentes posibilidades que se debe ofrecer al paciente según relación huésped - tumor - citología - ADN y otros parámetros que determinan el performance status. Como en toda terapeútica debe valorarse la decisión del paciente y cuál es el estado general del mismo en los distintos estadios de la enfermedad. La utilidad de la Quimioterapia Neoadyuvante previa a cirugía, Quimioterapia Coadyuvante posterior a la cirugía y Quimioterapia Paliativa en enfermedad avanzada, debe tenerse presente evaluando siempre Riesgo-Beneficio de nuestra indicación. Procedimientos invasivos para el tratamiento del dolor El bloqueo nervioso es un procedimiento que se utiliza para el tratamiento del dolor desde hace aproximadamente un siglo. La calidad de analgesia que produce un bloqueo con anestésicos locales es superior a la lograda por otros métodos porque suprime la transmisión aferente y eferente del estímulo doloroso. Asimismo, inhibe la descarga simpática y relaja al músculo esquelético. Si bien se han descrito reacciones alérgicas o de hipersensibilidad con el uso de estos fármacos, con la utilización de los anestésicos locales que poseen grupo amida (como la lidocaína y bupivacaína) es extremadamente infrecuente. No obstante es importante reconocer los signos y síntomas, que se producen por exceso de administración de la droga o por absorción masiva intravenosa (punción accidental) o intratecal de intoxicación provocados por los anestésicos locales:
Cuando esto sucede el manejo del paciente debe comenzar con el adecuado apoyo ventilatorio, hemodinámico y farmacológico de las complicaciones. Quien efectúa este tipo de intervenciones debe tener un adecuado entrenamiento no sólo en la técnica sino en el tratamiento de las complicaciones, en el caso que aparezcan. Con pequeñas concentraciones de anestésicos locales es posible bloquear las fibras sensitivas sin afectar la función motora, proporcionando alivio del dolor por un período de duración variable. El alcohol y el fenol proporcionan un alivio prolongado del dolor ya que destruyen las vías nociceptivas. El bloqueo nervioso se puede utilizar como procedimiento diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Bloqueo de los nervios somáticos Las indicaciones para el bloqueo de los nervios somáticos se pueden clasificar en 3 categorías:
El lugar de abordaje de un bloqueo nervioso somático dependerá específicamente del síndrome doloroso. Así, se pueden bloquear nervios periféricos de cabeza y cuello, miembros superiores, inferiores y tronco. Bloqueos nerviosos centrales Se pueden clasificar en: Intradurales Epidurales Y a su vez ambos pueden ser diagnósticos, pronósticos y terapéuticos. La vía intradural está especialmente indicada en aquellos pacientes que presentan neoplasias perineales y que son portadores de colostomía o catéteres urinarios ya que pueden beneficiarse de un bloqueo de la “cola de caballo” con alcohol o fenol para aliviar definitivamente sus dolores. Las indicaciones del bloqueo epidural son:
Se puede efectuar a nivel cervical, torácico, lumbar y caudal. Los efectos fisiológicos dependerán del nivel al que se realice y del número de segmentos vertebrales implicados. El bloqueo regional está contraindicado si existen antecedentes de hipersensibilidad a los anestésicos, infección en el sitio de la punción, alteraciones de la coagulación o si quien intenta hacerlo no está adecuadamente capacitado. Bloqueo de los nervios simpáticos Galeno definió el sistema nervioso simpático por primera vez en 1528. Describió un tronco nervioso que discurría a lo largo de las cabezas costales y que se comunicaba con la médula espinal. También observó tres ensanchamientos en este tronco nervioso y describió un ganglio a la entrada del nervio en el abdomen. Aunque Galeno pensó erróneamente que este nervio era una rama del vago, estableció el concepto de simpatía o consenso entre diferentes partes del cuerpo. Estienne (1545) identificó el vago y el tronco simpático como estructuras anatómicas individuales. Con el inicio de nuestro siglo, comenzaron las grandes investigaciones sobre el papel de los nervios simpático y la transmisión del dolor visceral. Durante la década del veinte Leriche estudió la función del ganglio estrellado y posteriormente informó del alivio del dolor de la causalgia y la distrofia simpática refleja con el bloqueo del ganglio estrellado en las extremidades superiores y el bloque simpático lumbar en las extremidades inferiores. El bloqueo del sistema nervioso simpático puede efectuarse a varios niveles y como sus fibras atraviesan las fascias profundas se pueden considerar más inaccesibles que los nervios somáticos. El sitio más adecuado para el bloqueo depende del estado clínico del paciente. Un paciente puede presentarse con signos y síntomas sugestivos de dolor mediado por el simpático, pero el diagnóstico puede no ser definitivo. En estos casos se debe realizar un bloqueo diagnóstico. Bloqueo del ganglio estrellado Indicaciones:
Bloqueo de nervios esplácnicos y plexo celíaco Indicaciones: Cualquier dolor que se origine en las vísceras inervadas por el plexo celíaco puede aliviarse cuando se bloquea el mismo. Las vísceras inervadas por este plexo son: páncreas, hígado, vesícula biliar, epiplón, mesenterio y la parte del tracto digestivo comprendida entre el estómago y el colon transverso. La principal indicación son los procesos neoplásicos abdominales en especial el cáncer de páncreas. Un beneficio adicional para estos pacientes es el efecto que posee el bloqueo del plexo sobre la motilidad intestinal, ya que al permitir una mayor actividad del parasimpático, aumenta el peristaltismo. Bloqueo simpático lumbar y plexo hipogástrico Indicaciones: Son similares a las indicaciones mencionadas para el bloqueo del ganglio etrellado, pero referidas a las extremidades inferiores. Cabe agregar como indicación al dolor provocado por afecciones cancerígenas del tracto digestivo bajo hasta el colon transverso o por estructuras pélvicas. En cuanto al plexo hipogástrico su bloqueo está indicado en aquellos pacientes que presentan dolor pelviano, es decir, cáncer de cuello, de útero, vejiga, recto, próstata, testículos, vulva y colon. Técnicas Especiales Opiáceos espinales Uno de los principales progresos en medicina ha sido sin duda el descubrimiento de los receptores opiáceos y de su farmacología. La primera aplicación clínica de morfina intratecal para el tratamiento del dolor por cáncer fue efectuada en 1979 proporcionando una analgesia potente, prolongada, dependiente de la dosis y reversible con naloxona. En la actualidad es un recurso analgésico ampliamente difundido en el tratamiento del dolor agudo y también del dolor crónico de origen neoplásico. Se ha perfeccionado la técnica, la elección del fármaco y hasta se han colocado catéteres definitivos epidurales o intradurales conectados a un portal o a una bomba de infusión continua o por pulsos. Los resultados han sido satisfactorios en aquellos pacientes en quienes la medicación oral no produce la calidad de analgesia esperada. Bloqueos facetarios Las articulaciones apofisarias están integradas por la carilla articular inferior de la vértebra superior y la carilla articular superior de la vértebra inferior. Los cambios degenerativos y el espasmo muscular asociado que se desarrollan cuando una carilla articular fue sometida a un desgarro por un movimiento de torsión forzado o violento fue denominado síndrome de la carilla articular o síndrome facetario. De acuerdo a la zona que presenta los síntomas puede tratarse de un síndrome facetario cervical, torácico o lumbar y el bloqueo de dichas carillas articulares puede ser diagnóstico y/o terapéutico. Las indicaciones principales son: dolor a la palpación sobre la carilla articular, dolor dorsolumbar crónico con o sin irradiación pero con una exploración imagenológica normal, dolor dorsal con signos de enfermedad discal y artritis de la carilla articular, dolor poslaminectomía sin aracnoiditis o enfermedad discal recidivante. La única contraindicación absoluta del bloqueo es la infección de los tejidos blandos superpuestos. Las complicaciones son raras e incluyen infección, reacción alérgica y dolor radicular transitorio. Analgesia Mediante Estimulación Eléctrica Desde la exitosa colocación de electrodos percutáneos efectuada en 1967 se han hecho avances significativos. En la actualidad han mejorado los electrodos, el rango de estímulo que proporcionan los generadores y las técnicas de implante quirúrgico si es que no tiene indicación la vía percutánea. Varios son las teorías propuestas en cuanto a las bases fisiopatológicas involucradas en el mecanismo de acción de la estimulación de la médula espinal (EME). Las diferentes teorías desarrolladas son:
Obviamente cuando existen tantas teorías ninguna es totalmente satisfactoria para explicar el mecanismo por el cual este procedimiento produce analgesia. Se requiere profundizar los estudios en modelos animales apropiados con parámetros neurofisiológicos y psicológicos similares a los del ser humano. El status psicológico se debe tener en consideración. Los pacientes con problemas psicológicos serios no responden satisfactoriamente al implante de un EME. En estos casos se debe recurrir a la ayuda de un especialista (psiquiatra). Indicaciones Lesiones nerviosas postraumáticas y/o posquirúrgicas Enfermedad vascular periférica Distrofia Simpática Refleja Dolor postamputación Lesiones incompletas de plexos (cervical, braquial, lumbar) Lesiones nerviosas periféricas Cirugía fallida de espalda Posibles indicaciones Angina de pecho intratable Incontinencia urinaria Sección incompleta de la médula espinal No está Indicado Lesión completa de la médula espinal Dolor por deaferentación Dolor por cáncer Neuralgia posherpética? Con los avances en el uso de los electrodos se pueden tratar con éxito un porcentaje de pacientes mucho más elevado utilizando esta técnica para el alivio del dolor. Pero la elección del paciente requiere un trabajo en equipo por lo que no dudamos que un abordaje multidisciplinario produce mejores resultados. Como vimos a lo largo de estas entregas, existen muchos recursos para concretar el alivio del dolor, es importante tener la convicción y abocarse a ello. Creemos que el trabajo en conjunto es el recurso más adecuado. Bibliografía
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