SUMMARY

Simplified measurement of carotid Intima Media Thickness.
Introduction. We describe a simplified method to measure intima media thickness (IMT).
Material and methods. In 105 patients, 30 women 55 (+-) 15 and 75 men 53 (+-) 17 years, we have measured carotid IMT in a simplified manner . With M mode and zoom we measured the leading edge of the interface lumen-intima to leading edge of media-adventicia in diastole. A second observer repeated the task in 55 patients and one operator repeated its own measurements in 84.
Results: inter and intraobserver variability : r = 0.92 and 0.95. Mean and SD of IMT of left and right carotid : 0.77 (+-) 0.23 and 0.77 (+-) 0.20 mm .Women 0.74 (+-) 0.18; men 0.77 ( +-) 0.23 mm p =0 .14. Correlation with age r = 0.44; Total cholesterol : r= 0.22. Hdl r = -0.21 ; Total cholesterol/hdl: r = 0.22; LDL: r = 0.09. Triglycerides r = 0.25; Fibrinogen: r = 0.55. Multiple regression : fibrinogen p< 0.0001; LDL p = 0.001, age p= 0.008 , total cholesterol p = 0.009. 
Conclusions: IMT can be measured in the monitor of a high resolution echograph with values comparable to those obtained with more complex and expensive methodology

Key words: carotid, intima-media thickness, vascular ultrasound, risk factors, dislipemia, echo.


Introducción

Teniendo en cuenta que aproximadamente el 25% de los pacientes con dislipidemias no presentan lesiones ateroscleróticas detectables (1) la medida del grosor medio-intimal (GMI) ha demostrado utilidad para el seguimiento de pacientes con diferentes factores de riesgo (2). Valores bajos sugieren indemnidad parietal y valores elevados pueden indicar la primera y única "marca " o impacto arterial, antes de la protrusión al interior de los vasos constituyendo la "placa" aterosclerótica. Ya en este estadio más avanzado la lesión aterosclerótica está sometida a los impactos hemodinámicos derivados del contacto directo con el torrente sanguíneo con el consiguiente riesgo de fisuración, ulceración, hemorragia, depósitos plaquetarios, trombosis, etc. Es atrac-tiva la hipótesis de reforzar el control de los factores de riesgo o tal vez decidirse en favor de tratamiento farmacológico, cuando coexiste una dislipemia con un aumento del GMI, ya que se ha demostrado una correlación entre este último ha-llazgo y la ocurrencia de eventos cardio o cerebrovasculares futuros (3,4) . También se ha observado que el control efectivo de los factores de riesgo ha coincidido con una reducción de los valores de GMI (5,6 ). 
Gran parte de los investigadores más autorizados en la medida del GMI utilizan y preconizan una metodología que consiste en transferir las imágenes desde el monitor del ecógrafo a video o disco para luego utilizar calibres y programas especiales, algunos, empleando detección automática computarizada de bordes (7,8,9 ).
Proponemos un método alternativo más simple para medir GMI, directamente en el monitor de un ecocardiógrafo de alta resolución, utilizando el calibre y programa regular del mismo, sin ninguna manipulación adicional de las imágenes, analizando repetitividad, dispersión de los valores y correlación con distintos factores de riesgo conocidos, para cotejar los valores obtenidos con los de la literatura. 
De obtenerse resultados comparables, su uso podría ser incorporado más ampliamente a la práctica clínica (10).

Material y Métodos

Evaluamos 105 pacientes con factores de riesgo variado, 30 mujeres de 55 (+-) 15 años y 75 hombres de 53 (+-) 17 años. Se midió el GMI en la pared distal de la arteria carótida primitiva. Se utilizó un equipo Ultramark 9 HDI (ATL Philips Argentina S. A. División Sistemas Médicos. Vedia 3892 Capital Federal.1430.Argentina), con un transductor lineal de 5 MHertz. La pared distal de la carótida primitiva inmediatamente antes de la bifurcación fue visualizada desde el plano lateral, posterior al músculo esterno-cleido-mastoideo. Se eligió el plano lateral ya que en el anteroposterior, el obstáculo del hueso maxilar no permite en bifurcaciones altas alcanzar ese nivel con el transductor lineal. Cuando logramos una incidencia de 90° entre la pared arterial y el haz ultrasónico activamos el modo M que nos muestra los movimientos sistodiastólicos de la pared distal en función del tiempo. En los primeros 10 pacientes se agregó una señal de ECG para individualizar fin de diástole, momento en el que es aconsejable medir el GMI. La onda R siempre coincide con el punto inmediatamente anterior al brusco movimiento de descenso de la pared producida por la onda sistólica. El GMI se mide desde la interfase entre la imagen oscura de la luz y el borde interno blanco que corresponde a la íntima y la interfase entre la estrecha imagen oscura que corresponde a la capa media y su límite externo que es la imagen blanca del borde interno de la adventicia. (Figura 1). El promedio de 4 medidas consecutivas fue retenido en cada carótida para incluirlos en la base de datos. Las medidas se realizaron con el calibre y el programa de medidas que posee el ecógrafo. Habiendo observado en los primeros 50 pacientes valores similares en carótida izquierda y derecha se decidió medir, en el resto de los pacientes y en forma arbitraria, en el lado izquierdo solamente.
La variación intraobservador fue estimada comparando la primera con la segunda medida de un mismo operador en 84 ocasiones. En 55 ocasiones un segundo operador entrenado en la técnica repitió las mediciones ignorando los valores obtenidos por el primer operador. 
En 97 pacientes se contó con el perfil lipídico y en 29 con el valor del fibrinógeno sérico para realizar correlaciones.

Figura 1: En esta imagen puede observarse la clara correspondiente entre el pico de onda R del electrocardiograma y el instante previo al brusco descenso de la pared distal de carótida primitiva que corresponde a la expansión arterial producida por la llegada de la onda de flujo. Ese punto en el que medimos el grosor medio-intimal se muestra señalado por una flecha. El valor obtenido en esta persona sana de 60 años de edad fue de 0.7 mm.

Resultados

Variabilidad interobservador : r = 0.92 . Variabilidad intraobservador : r = 0.95. 
Los valores promedios y la desviación standard de GMI de carótida primitiva derecha e izquierda fueron: 0.77 (+-) 0.20 y 0.77 (+-) 0.23 mm respectivamente. GMI en mujeres : 0.74 (+-) 0.18, hombres: 0.77 (+-) 0.23 mm, p = 0.14. La co-rrelación entre GMI y edad fue: r = 0.44. Pacientes menores de 41 años : 0.60 (+-) 0.14, 40 años o más : 0.78 +- 0.19 mm , p = 0.003. El colesterol total se correlacionó débilmente con GMI: r = 0.22. Pacientes con colesterol de 200 mg /dl o menos: 0.69 (+-) 0.12; más de 200 mg/dl : 0.79 (+-) 0.21 mm , p = 0.04. Colesterol de lipoproteínas de alta densidad HDL tuvo una relación inversa con GMI : r = - 0.21. Pacientes con HDL menor de 55 mg/dl : 0.79 +- 0.20 ; aquellos con HDL igual o mayor de 55: 0.74 (+-) 0.20 p = 0.21. El cociente entre colesterol total y HDL se correlacionó con GMI: r = 0.21. Pacientes con un cociente menor de 4.9 : 0.73 (+-) 0.18 vs. aquellos con cociente igual o mayor de 4.9 : 0.81 (+-) 0.17 mm, p = 0.04. Colesterol de LDL tuvo una pobre correlación con GMI: r = 0.09. El nivel de Triglicéridos se correlacionó con GMI: r = 0.25 : pacientes con niveles menores de 170 : 0.73 (+-) 0.16 vs. aquellos con valores iguales o mayores de 170 : 0.86 (+-) 0.23mm p = 0.0008. Fibrinógeno mostró correlación con GMI: r = 0.55. El análisis de regresión múltiple indicó que el Fibrinógeno fue el más potente predictor de GMI: p < 0.0001 seguido por: LDL p = 0.001, edad p = 0.008 y colesterol total p = 0.0092. No se observó otra correlación significativa.
Discusión
El aumento del GMI parece representar el testimonio del impacto en el lecho vascular de factores de riesgo como dislipidemias, hipertensión arte-rial, tabaco, diabetes, etc. La figura 2 muestra un GMI completamente normal y la figura 3 un resultado muy anormal indicando un riesgo elevado de eventos cardio o cerebrovasculares ( 11). El GMI puede agregar, al conocimiento de la existencia del factor de riesgo, (dislipidemia por ejemplo) la huella de la agresión inicial sobre las arterias, la "marca" que puede ya advertirse en las paredes vasculares. Los estudios que muestran que el GMI es un predictor de eventos cardiovasculares agrega a esta medición un interés adicional especialmente en la etapa más precoz de la alteración vascular cuando todavía no son detectables calcificaciones, placas , alteraciones del flujo sanguíneo, etc. La reducción del GMI observada luego del control de factores de riesgo con régimen y/ o con fármacos , abstinencia del uso del tabaco, etc. demuestra el interés de su uso para el seguimiento, ofreciendo una evidencia más contundente y cuantificable del éxito obtenido, que la mera constatación del retorno de los factores de riesgo a la normalidad. 
El hallazgo de que es posible medirlo sólo en una de las carótidas primitivas ya que los resultados comparando ambos lados son prácticamente idénticos, autoriza a realizar una simplificación adicional. 
La correlación observada entre fibrinógeno y GMI, (el predictor más importante en el estudio multivariado), sugiere la posibilidad de que el fibrinógeno juegue algún rol en las etapas precoces de la alteración de la pared , lo cual deberá confirmarse en estudios diseñados para develar este interrogante (12).
La posibilidad, demostrada por este trabajo, que el GMI puede ser medido en el monitor de un equipo de alta resolución con aceptable variabilidad y similares valores medios y dispersión que en los estudios previos, permite incorporar su uso a la práctica clínica sin necesidad de recurrir a técnicas más complejas y costosas (13-15).

Figura 2: Trazado correspondiente a un persona de 35 años sin factores de riesgo mostrando un valor de 0.5 mm

Figura 3: Paciente de 60 años dislipémico presentando un GMI elevado que alcanza 1.2 mm

Conclusión

El grosor medio-intimal carotídeo puede ser medido para su utilización clínica muy fácilmente y con aceptable precisión en el monitor de un ecocardiógrafo de alta resolución sin necesidad de aditamentos más costosos y en solo tres o cuatro minutos . El valor pronóstico del GMI y la posibilidad de su uso en el diagnóstico y seguimiento de las repercusiones arteriales en pacientes con factores de riesgo para aterosclerosis, hacen interesante su utilización como una herramienta independiente de los controles habituales, por su carácter cuantitativo, bajo costo, simplicidad y confiabilidad . 

Bibliografía

1-Simon A, Segond P, Giard AM, Demure B, Gitel R Levenson J: Early diagnosis of early atherosclerosis and detection of cardiovascular risk factors. A new strategy for the approach of cardiovascular prevention.
Presse Med 1993 ; 22: 1033-1038.

2- Joensuu T, Salonen R, 
Winblad I, Korpela H, Salonen JT: Determinants of femoral and carotid artery atherosclerosis. J Intern Med 1994 ; 236: 79-84.

3-Chambles LE, Folsom AR, Clegg LX, Sharrett AR, Shahar E, Nieto FJ, Rosamond WD, Evans G:
Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Aterosclerosis Risk in Communities (ARIC) study.
Am J Epidemiol 2000 Mar 1, 151 (5): 478-87.

4- Crouse JR 3rd : Predictive value of carotid 2-dimentiosional ultrasound.
Am J Cardiol 2001 Jul 19; 88 (2-A): 27E-30E.

5-Geroulakos G, O´Gorman DJ, Kalodiki E, Sheridan DJ, Nicolaides AN: 
The carotid intima-media thickness as a marker of the presence of severe symptomatic coronary artery disease. Eur Heart J 1994; 15 : 781-785.

6- Salonen JT, Salonen R : Ultrasound B mode imaging in observational studies of atherosclerotic progression. Circulation 1993; 87: (3 suppl) : 
1156-1165.

7- Gariepy J, Massonneau M, Levenson J , Heudes D , Simon A : Evidence for in vivo carotid and femoral wall thickening in human hypertension. Hypertension 1993 22: 111-118. 

8- Selzer R H, Hodis HN, Kwong-Fu H, Mack W J, Lee PL, Liu CR Liu CH : Evaluation of computarized edge tracking for quantifying intima-media thickness of the common carotid artery from B mode ultrasound images . Atherosclerosis 1994; 111 : 1-11. 

9- Cavallini MC, Roman MJ, Pickering TG, Schwattz JE, Pini R, Devereaux RB :
Is white coat hypertension associated with arterial disease or left ventricular hypertrophy?. 
Hypertension 1995; 26 : 413-419. 

10-Lardani H, Lombardero M, Trivi M, Sanchez G, Aranda A, Agoff F, Cavallero E, Frank F.
Asimplified technique for the measurement of carotid intima-media thickness in 105 patients.
Variability and relationship with risk factors. Abstract XIII World Congress of Cardiology. 
Rio de Janeiro. Brazil April 26-30 1998.

11-Rossl A, Baldo-Enzi G, Ganzaroli C, Coscetti G, Calabro A, Baiocchi MR, Maiolino G, Pessin AC, Rossi GP: Relationship of early carotid artery disease with lipoprotein (a), apolipoprotein B, and fibrinogen in asymptomatic essential hypertensive patients and normotensive subjets.

12- Amimbakhsh A, Mancini GB: Carotid intima-media thickness measurements: what defines an abnormality?. A systematic review.
Clin Invest Med 1999 Aug; 22 (4): 149-57.

13- Gariepy J, Simon A, Massonneau M, Linhart A, Segond P, Levenson J: 
Echographic assessment of carotid and femoral arterial structure in men with essential hypertension .
Am J Hypertens 1996; 9: 126-136.

14-Persson J, Formgren J, Israelsson B , Berglund G: Ultrasound determined intima-media thickness and atherosclerosis. Direct and indirect validation. Arterioscler Throm 1994 ; 14 : 261-264.

15-Salonen R, Nyyssonen K , Porkkala E, Rummukainen J, Belder R, Park JS, Salonen JT : Kuopio Atherosclerosis Prevention Study (KAPS). A population based primary preventive trial of the effects of LDL lowering on atherosclerosis progression in carotid and femoral arteries. Circulation 1995; 92: 1758-1764.