Introducción:

La Diabetes mellitus ha sido considerada por muchos como un Síndrome Endocrino-metabólico Vascular Crónico, causado por una deficiencia congénita o adquirida en la producción de insulina por el páncreas, y/o por inefectividad de la insulina producida. Estas deficiencias resultan en concentraciones elevadas de glucosa en sangre, siendo capaz de dañar no sólo el metabolismo de los Carbohidratos, sino también el de las Proteínas y los Lípidos, generando daño en la gran mayoría de los órganos y sistemas corporales como los vasos sanguíneos y los nervios.
Desde Junio de 1997, se ha propuesto una nueva clasificación de la Diabetes y nuevos criterios de cribado y diagnóstico, formulados tras el acuerdo del Comité de Expertos de la ADA y de la OMS. Los cambios fundamentales han sido:
1. Se eliminan los términos de diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y Diabetes no insulinodependiente (DMNID).
2. Se propone utilizar los términos diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (con números arábigos, puesto que los números romanos a veces dan lugar a confusión).
3. Se definen nuevos valores de normalidad enfermedad.
4. Se introduce una nueva categoría clínica, la glucemia basal alterada.
5. Se recomiendan nuevos criterios de cribado de diabetes mellitus.
6. Desaparece la recomendación del cribado universal de la diabetes gestacional, recomendándose el cribado selectivo. No se recomienda el cribado en mujeres de bajo riesgo: menores de 25 años, normo peso, sin antecedentes familiares de diabetes y que no sean miembros de grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes.

Clasificación:

La Diabetes Mellitus se puede diagnosticar por tres métodos distintos, y cada una de ellos debe confirmarse en los días subsiguientes por cualquiera de los tres métodos: 
1. Glucemia basal en plasma venoso igual o superior a 126 mg/dl 
2. Glucemia al azar en plasma venoso igual o su-perior a 200 mg/dl en presencia de síndrome diabético (poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida inexplicable de peso) 
3. Glucemia en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl a las 2 horas tras Sobrecarga Oral de 75 gramos de Glucosa
A su vez, la acromegalia es una enfermedad que se caracteriza por la secreción excesiva y persistente de hormona de crecimiento (GH), relacionada, por lo general, con tumores hipofisarios, aunque no se descartan otras situaciones donde se presentan niveles elevados de GH, como la hiperplasia de las células somatotropas, o situaciones clínicas como la anorexia nerviosa, malnutrición, ingesta de estrógenos, hipoglucemia concomitante.
Menos frecuentemente se observan los tumores con localización ectópica (seno esfenoidal, faringe).
El 16% de los tumores de hipófisis son secretores de GH. La incidencia de la enfermedad es de 3 casos por millón de habitantes por año y su prevalencia es 65 casos por millón de habitantes.
Se presenta el caso de un paciente tratado en forma ambulatoria como diabético tipo 2, pero que en realidad corresponde al grupo de diabetes causado por otras patologías identificables porque era secundaria a una acromegalia. Se discuten los diagnósticos asociados a una dermopatía asociada.
El objetivo de esta comunicación es llamar la atención sobre las causas secundarias poco frecuentes en una patología de alta prevalencia como es el caso de la diabetes.

Caso clínico:

Paciente de 52 años, sexo varón, que consulta por presentar poliuria, nicturia e infección dérmica con secreción purulenta de larga data (aproximadamente 3 años) localizada en axila, que no responde al tratamiento antibiótico. Refiere diabetes mellitus desde hace 6 meses y no cumple tratamiento.
Presenta antecedentes de tumor cerebral en 1997 (macroadenoma hipofisario) que requirió trata-miento quirúrgico, manifiesta que ha perdido 8 kg de peso en 5-6 meses. 
En el examen físico de ingreso se constata:
TA 120/80mm hg; FC100 latidos por minuto regular; FR 20 por minuto;Temperatura axilar 36,5 °C.
Se observa una lesión hiperpigmentada sobreelevada de superficie irregular en axila derecha que se extiende a la región anterior y lateral del tórax, con varias bocas de drenaje y secreción purulenta (Foto 1). En axila izquierda presenta lesiones similares pero de menor magnitud (Foto 2). Se observan y se palpan cordones dérmicos en la región inguinal derecha, cuero cabelludo y ambas axilas (Fotos 3).
En la región glútea izquierda presenta otra lesión hiperpigmentada con orificio de drenaje con secreción purulenta. Las uñas son hiperqueratósicas y en el tabique nasal se observa una perforación, el resto del examen físico no presenta datos relevantes. 
El laboratorio de ingreso revela una glucemia de 500 mg/dl y una eritrosedimentación de 110 mm.
Se toman muestras para cultivo de las secreciones purulentas, obteniéndose como resultado un Staphylococcus aureus (en la muestra de la axila) y Proteus mirabilis (en región glútea), ambos sensibles a trimetoprima sulfametoxazol, por lo que se inicia tratamiento con dichas drogas durante 14 días a dosis habituales. Asimismo, se inició tratamiento con glibenclamida 5mg/día. Se realizaron radiografías de ambas manos y pies que mostraron aumento del grosor de tejidos blandos; en la radiografía de cráneo se observaba el aumento de los senos paranasales, protrusión de protuberancias y mandíbulas.
El electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal y no tenía valor patológico.
Se realizó un ecocardiograma que informó: "hipertrofia del ventrículo izquierdo septal leve." La ecografía abdominal informó: "hígado de forma conservada con aumento de tamaño y eco-estructura homogénea, el páncreas impresionaba sin patología. Ambos riñones tenían "forma conservada, ecoestructura homogénea, tamaño aumentado, corteza normal y sin dilatación pielocalicial, el bazo , la vesícula y la vía biliar no tenían valor patológico". El fondo de ojo no evidenciaba alteraciones.
En base a los datos referidos se plantean los si-guientes diagnósticos diferenciales :

1- Acné conglobata.
2- Hidrosadenitis crónica.
3- Acromegalia.
4- Lepra.
5- Tuberculosis colicuativa.
6- Acromegalismo.

Foto 1

Foto 2

Foto 3

A partir de estos diagnósticos se solicitan los si-guientes exámenes complementarios:
1) Biopsia de región axilar derecha y de las paredes de la perforación del tabique nasal, obteniéndose estos resultados: "Granuloma crónico activo angiohiperplásico con fenómenos de trombosis 
vascular" (en la muestra tomada del tabique nasal) y se observa "dilatación comedoniana de infun-díbulos pilosos con numerosos Pitirosporum y fibrosis dérmica " (en la biopsia axilar).
2) Dosaje de prolactina,valor obtenido de 15,3 ng/ml (para un valor de referencia de 18 ng/ml.) y dosaje de hormona de crecimiento, valor obtenido de 39 ng/ml (para un valor de referencia de 5 ng/ml.).
El paciente es externado con dieta hipohidrocarbonada, glibenclamida 10 mg/día y es derivado a un servicio de endocrinología para el tratamiento de su acromegalia. A los dos meses de su egreso del hospital es citado por consultorio para seguir su evolución, evidenciándose en la región glútea cicatrices atróficas y quistes que drenaron espontáneamente. También se observaron masas indu-radas hipercrómicas y abscesos fluctuantes. Se tomaron muestras para cultivo de los abscesos obteniéndose como resultado un Streptococcus costelatus (grupo viridans ), sensible a penicilina. Se medicó con cefalexina 500mg cada 6 horas y localmente se indicaron curaciones diarias con povidona iodada ( antiséptico local ). La glucemia en el momento del examen era de 179 mg/dl.
El paciente es citado nuevamente al mes y se obtienen los siguientes resultados: 
Prolactina 24 ng/ml (VR 2-14ng/ml), Gonadotro-fina > 40 dil (VR hasta 5), IGF 1000, cortisol plasmático 120 mg /ml (VR 50-250).
Glucemia 161mg/dl, eritrosedimentación 100 mm, colesterol 258 mg/ml, HDL colesterol 59, LDL colesterol 146, fibrinógeno 700 mg/dl, triglicéridos 267 mg/ml.
El informe de la resonancia magnética nuclear (RMN) es: "silla turca de gran tamaño. En su interior persistencia de adenoma hipofisario, aproximadamente con un diámetro cercano a 1,9 cm, su diámetro transverso cercano 2,6 cm. La lesión tiene intensidades de señal diferentes, su mitad izquierda es espontáneamente hiperintensa en la secuencia T1, no refuerza luego de la administración de gadolinio. La otra porción impresiona sólida, y genera un mínimo refuerzo periférico. Nos genera alguna duda pero consideramos por lo menos compromiso parcial del seno cavernoso izquierdo. La lesión que describimos nos impresiona como persistencia y/o recidiva de adenoma hipofisario. El área hiperintensa probablemente sea debido a material hemostático. La lesión se proyecta moderadamente hacia la cisterna supraselar, sin deformar ni afectar el quiasma óptico".
Se solicita campimetría para confirmar el informe anterior y colonoscopia.

Discusión:

Las lesiones dermatológicas así como perforación del tabique nasal orientó a plantear como uno de los diagnósticos diferenciales la lepra. "Las primeras lesiones leprosas detectables se advierten en las glándulas sebáceas y los folículos pilosos "1 . El micobacterium leprae es criófilo y busca localizarse en las zonas corporales mas frías. En la lepra lepromatosa en los casos avanzados y no tratados, la facies se deforman. Los lóbulos de orejas se engruesan y nodulan. Las cejas se infiltran, el rostro aparece hinchado y arrugado, con surcos exagerados en la frente, las alas de la nariz y el mentón , denominándose facies leonina." 2
Es posible además, la destrucción del cartílago nasal o la perforación del tabique, adoptando una configuración particular tipo boxeador.
Por el contrario, existían signos y síntomas que nos alejan del diagnóstico como la ausencia de la lesión histológica típica de la lepra lepromatosa (leproma), constituido por tejido de granulación y células de virchow, globi, células epiteliales gigantes y en la lepra tuberculoide la lesión histológica compuesta por el granuloma de células epiteloides. El paciente tampoco presentaba zonas de anestesia o hipoestesia termoalgésica y anhidrosis característico de la lepra, provocadas por afección de las terminaciones cutáneas del nervio sensitivo, facilitando quemaduras y traumatismos. Otro diagnóstico diferencial planteado fue el acné conglobata. Se trata de una forma crónica y severa de acné vulgaris, enfermedad inflamatoria rara en que muchos de los comedones son dobles y acompañados de pápulas, pústulas, abscesos profundos e indoloros que dejan una cicatriz queloide. Los comedones abiertos hipersensibles de color oscuro, con orificios múltiples pueden drenar una secreción purulenta. Las lesiones axilares se asemejan a las de la hidrosadenitis. De hecho, se ha asociado la hidrosadenitis supurativa con el acné conglobata y con la perifoliculitis abscedante del cuero cabelludo constituyendo una tríada. Los sitios de localización más frecuentes son la cara, el cuello, las axilas, la espalda, el pecho y los glúteos.
Es frecuente encontrar en estos pacientes un valor de eritrosedimentación aumentada.
La edad de inicio oscila entre los 18 y 40 años, pu-diendo seguir siendo activa por muchos años. La etiología es desconocida. Es más frecuente en varones. El tratamiento es antibiótico, aunque a menudo se observa resistencia al mismo. Entre las bacterias que lo producen podemos encontrar el Staphylococcus aureus y entre los hongos el Pityrosporum.
Un signo que, en este paciente, nos alejaba del diagnóstico de acné conglobata, era la ausencia de anemia normocítica-normocrómica (anemia relacionada con las infecciones crónicas), de leucocitosis (a predominio de polimorfonucleares). La prueba de tolerancia oral a la glucosa era normal. 
Otro diagnóstico diferencial planteado fue la hidrosadenitis supurativa. Ésta se presenta como una enfermedad crónica, caracterizada por abscesos, fístulas y craterizaciones. Se localiza con mayor frecuencia en axila, región anogenital, nalgas, ingle, fosa poplítea, cuero cabelludo recibiendo en esta localización el nombre de perifoliculitis cicatrizante.
Es más frecuente en mujeres jóvenes y su etiología es desconocida. Su desarrollo se ve favorecido por los ambientes calientes y húmedos. Presenta como factores predisponentes la alcalinidad de la secreción sudorípara, la hiperhidrosis, falta de aseo, diabetes, eczema por contacto (ropa, desodorante).
La hidrosadenitis supurativa se puede relacionar con acné noduloquístico grave y también se la ha ligado con la enfermedad de Crhon.
La hidrosadenitis también es conocida por sus diferentes sinónimos: apocrinitis, hidradenitis axilar, acné inversa , golondrinos , absceso de las glándulas sudoríparas apocrinas. 
El síntoma inicial es el dolor intermitente y la hipersensibilidad en el sitio del absceso axilar, luego se agrega prurito, la hiperhidrosis local, apareciendo más tarde un nódulo inflamatorio, eritematoso o absceso doloroso que puede resolverse o aproximarse a la superficie y drenar material purulento. Los abscesos fluctuantes se producen en los casos más avanzados. Existe fibrosis, cicatrices "en puente" hipertróficas y queloides.
Varios gérmenes pueden colonizar las lesiones como el Staphilococcus aureus, Estreptococcus , Escherichia coli, Proteus mirabilis y Pseudomona aeruginosa.
El proceso es causado por un "taponamiento que-ratinoso del conducto apocrino, dilatación del conducto y folículo piloso, cambios inflamatorios graves limitados a la glándula apocrina, crecimiento bacte-riano en el conducto dilatado, rotura del conducto o glándula que conducen a la extensión de la inflamación e infección; por la destrucción supurativa e hística se produce ulceración y fibrosis con formación de tractos fistulosos"3.
En la mayoría de los casos se trata de una patología que se autolimita sin ser necesario el tratamiento antibiótico, pero en algunos pacientes puede evolucionar crónicamente con morbilidad importante. Las complicaciones son infrecuentes, pudiendo presentarse fístulas hacia la uretra, vejiga, recto. Puede desarrollar síndrome anémico y amiloidosis por tratarse de un proceso infeccioso crónico.
Es necesario establecer el diagnóstico diferencial en los forúnculos, la actinomicosis y el escrofuloderma.
El caso que nos ocupa plantea como otro diagnóstico diferencial la tuberculosis colicuativa. Este es un proceso crónico, recidivante e indoloro.
La tuberculosis colicuativa se divide en Goma, Seudomicetoma y Escrofuloderma , siendo esta última la más frecuente.
La primoinfección dérmica es rara, se observa en pacientes sin inmunidad adquirida, definiéndose como complejo TBC primario y consta de un nódulo cutáneo, linfadenitis y adenopatías.
En la mayoría de los casos la tuberculosis cutánea es secundaria a una lesión baciloscópica subyacente ganglionar, ósea, articular y en el 85 % de los casos pulmonar.
Se localiza en sitios donde hay ganglios linfáticos o donde el hueso está cercano a la piel, cuello, axilas, ingle, región preesternal, codos, rodillas y maléolos.
Se manifiesta por nódulos que evolucionan crónicamente en la piel endurecida por el infiltrado. Estos nódulos que son subcutáneos se reblandecen y se abren al exterior por medio de fístulas con secreción purulenta. En su evolución deja cicatriz queloide. La escrofuloderma es más frecuente en mujeres.
Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos mencionar la actinomicosis, la osteomielitis, espo-rotricosis, enfermedad de Hodgkin e hidrosadenitis supurativa.
Por el contrario, los gomas son primitivos y de origen hematógeno por diseminación de mycobacterium desde un foco visceral.
Se manifiestan sobre piel sana y su color es rojo violáceo, pudiendo reblandecer y ulcerarse.
Los puentes dérmicos no adherentes que se forman, recuerdan al acné conglobata.
Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos mencionar al acné conglobata, la hidrosadenitis supurativa y la esporotricosis.
El diagnóstico se confirma por cultivo.
Otro diagnóstico diferencial es " acromegalismo", se trata de un síndrome muy raro que presenta rasgos acromegálicos pero tiene concentraciones de IGF-I y GH normales, sin presentar evidencia de tumor hipofisario.
En cambio la "acromegalia" es producida por la secreción crónica e inapropiada de hormona del cre-cimiento que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción"4
Los tumores hipofisarios secretores de GH que producen acromegalia, por lo general, son macroadenomas (75 %) midiendo más de 1 cm habitualmente intraselares, algunos pueden presentar extensión paraselar y/o supraselar.
Se los denomina tumores funcionantes si están aso-ciados con hiperproducción hormonal.
"Los adenomas hipofisarios se inician cuando una única célula de la hipófisis anterior está genéticamente alterada y se expande selectivamente, formando un tumor que expresa el o los productos hormonales asociados al tipo celular específico.
La mayoría de los tumores que producen acromegalia se originan a partir de las células somatotropas maduras que sólo secretan GH (60%)"5.
"La clínica deriva del aumento de la secreción de GH por un lado y del crecimiento tumoral hipofisario con la posibilidad de compresión de estructuras vecinas y del propio tejido hipofisario sano por otro"6. La acromegalia es una enfermedad de comienzo lento e insidioso,donde la edad de presentación es entre los 30 - 40 años. Clínicamente podemos observar que existe aumento de los tejidos blandos. Se evidencia nariz ancha, labios gruesos, tosquedad de los rasgos, surcos nasogenianos muy marcados, maxilar inferior aumentado en anchura con proyección anterior (prognatismo) causando mala oclusión dental, manos con dedos cortos y anchos. En los pies existe un aumento de la almohadilla plantar.
Este aumento del grosor en los tejidos se debe a depósitos en la dermis de glucosaminoglicanos, áci-do hialurónico y condroitínsulfato.
Luego del tratamiento se produce una regresión de los tejidos blandos, persistiendo las deformidades óseas.
A nivel cutáneo puede existir hiperpigmentación cutánea (acantosis nigricans) en el 10% de los casos, hipersudoración y piel aceitosa por hipersecreción sebácea.
Presenta aumento de los senos frontales originando prominencia de las arcadas supraorbitarias. La voz se hace profunda y ronca por engrosamiento de las partes blandas laríngeas y de las cuerdas vocales. Los pacientes acromegálicos suelen presentar macroglosia.
En el 45 % de los pacientes existen acrocordones que cuando están en número superior a cinco se consi-deran marcadores de poliposis colónica.
El aumento de los pliegues en el cuero cabelludo se denomina cutis verticisgirata. Un 30 % de estos pacientes muestra fibromas pedunculados e hipertricosis acra. 
La clínica de la acromegalia en porcentajes de frecuencia: 

También puede presentar astenia, debilidad muscular y cansancio fácil como síntomas habituales.
La depresión se presenta con frecuencia en estos pacientes.
Existe aumento de tamaño del corazón, hígado, riñones, colon, etc..
Puede desarrollar bocio multinodular ( no tóxico).
La hipertensión arterial es más frecuente que en la población general (la GH retiene sodio).
La diabetes clínica clara se presenta en un 20% de los pacientes.
"La diabetes en estos pacientes no tiene tendencia a desarrollar cetoacidosis ni microangiopatías. Los niveles de insulinemia suelen estar elevados, existiendo resistencia a la insulina"8.
Como datos relevantes en el laboratorio podemos encontrar hiperfosfatemia, hipertrigliceridemia e hipercalciuria, en el 70 % de los pacientes.
A nivel articular podemos encontrar hipertrofia sinovial, de los cartílagos articulares y artritis.
Los pacientes acromegálicos tienen mayor incidencia de poliposis intestinal y de cáncer de colon.
A nivel ocular pueden presentar cuadrantopsias o hemianopsias bitemporales entre otras manifestaciones.
En el ecocardiograma suele presentar hipertrofia concéntrica del VI e hipertrofia simétrica septal.
El electrocardiograma es anormal en el 50 % de los pacientes presentando alteraciones del segmento ST y onda T. Hipertrofia del ventrículo izquierdo y alteraciones de la conducción (bloqueo de rama).
En las pruebas de función miocárdica encontramos disminuido el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo y un aumento del período de preeyección.
En la radiografía de cráneo podemos observar aumento del diploe con hiperostosis frontal interna, hiperneumatización del hueso frontal y aumento de los senos paranasales. Protrusión de protuberancias y mandíbula.
En la radiografía de manos se evidencia el aumento de grosor de tejidos blandos, engrosamiento de falanges distales en penacho o flecha y aumento del número de los sesamoideos.
En la radiografía de pie es característico el aumento de la almohadilla plantar.
Debido al gran número de complicaciones la acromegalia tiene una alta tasa de morbimortalidad.
Las determinantes del pronóstico de morbilidad, se podrían resumir en:

- Edad de diagnóstico. 
- Intervalo desde los primeros síntomas al diagnóstico.
- Valor de GH menor de 2-2,5 ng/ml. 
Los predictores de mortalidad más indicativos son:
- Últimos valores de GH postratamiento.
- Hipertensión al diagnóstico.
- Enfermedad cardíaca.
- Diabetes
- Duración de los síntomas.

La mortalidad en pacientes con acromegalia es 2-3 veces mayor que en la población general, sobre todo para enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular, cáncer, enfermedad respiratoria.
Si luego del tratamiento se logra disminuir la concentración de GH, la mortalidad de los pacientes con acromegalia vuelve a los índices normales.
Si bien los síntomas y signos de la acromegalia son muy manifiestos, el diagnóstico suele hacerse en forma tardía ya que el paciente sólo consulta en un 10% por ellos.
El diagnóstico se basa en la demostración de producción excesiva de GH y/o alteración en la dinámica de su secreción.
Las pruebas bioquímicas se llevan a cabo mediante la determinación de GH y factor de crecimiento parecido a la insulina (IGF-I ) en condiciones basales y la valoración de la concentración de GH después de una sobrecarga oral de glucosa.
La concentración de GH y de IGF-I están aumentadas en todos los pacientes acromegálicos. 
La concentración de GH varía en función de la comida, ejercicio o sueño en pacientes normales no así en pacientes acromegálicos.
La concentración de IGF-I no varía a lo largo del día, pero sí existen variaciones en cuanto a la edad del paciente ya que en individuos sanos la IGF-I es más elevada en la pubertad.
Los valores de GH en condiciones basales están por debajo de 2 ng/ml excluyendo la acromegalia; en un paciente acromegálico el dosaje es superior a 10 ng/ml.
Así también la diabetes mal controlada, el estrés, las enfermedades hepáticas o la malnutrición pueden arrojar concentraciones de GH elevadas.
"La determinación de la concentración plasmática de IGF-I es un importante logro para el diagnóstico y la valoración de la actividad de la acromegalia.
Tienen como ventaja la constancia de su concentración plasmática y que es suficiente una determinación basal sin necesidad de practicar estímulos ni supresiones.
No es un producto directamente segregado por el tumor y su concentración está disminuida en algunos procesos como malnutrición, diabetes e insuficiencia renal"9. 
La prueba de sobrecarga oral con glucosa (SOG) es la prueba dinámica más importante para la confirmación diagnóstica de la acromegalia.
En los sujetos normales los valores de GH disminu-yen por debajo de 2ng/ml luego de 2 horas de la ingestión de 75 g de glucosa. En la mayoría de los acromegálicos los valores son superiores a 2 ng/ml.
Otra prueba consiste en administrar TRH (intravenosa) elevando la concentración de GH a un valor superior al 50% entre los 20 y 30 minutos.
El test de la LHRH, L-DOPA así como la determinación de GH en orina y de las proteínas transportadoras de IGF-I (IGFBPs) son de escaso valor.
Es importante determinar la concentración de prolactina basal ya que, entre un 20 - 40 % de los acromegálicos presenta hiperprolactinemia, por secreción propia del tumor o por inhibición de la llegada del factor inhibidor de la prolactina a la hipófisis por comprimir el tallo hipofisario.
La técnica de elección es la RMN con y sin contraste que permite identificar los tumores, precisar sus límites, invasión de estructuras circundantes.
Actualmente se cuenta con dos nuevas técnicas que son la tomografía computada por emisión de fotones (spect ) y la tomografía computada por emisión de positrones (pet).
Ante la sospecha de un tumor ectópico secretor de GH-RH debe realizarse una TAC toraco-abdominal, una endoscopia, con el fin de demostrar el gradiente arteriovenoso de GH o de GH-RH en la región del tumor.

Seguimiento :

- Dosar GH cada 6-12 meses.
- Solicitar RMN de hipófisis, una al año.
- Realizar controles físicos para evaluar la posible neoplasia de colon.
- Valorar los efectos de la cirugía en los campos visuales.
- Valorar si la cirugía lesionó la función hipofisaria normal mediante la determinación de la función tiroidea, suprarrenal, gonádica e hipofisaria posterior. 
El objetivo del tratamiento es erradicar el tumor, normalizar la secreción de GH e IGF-I controlando de esta manera las manifestaciones clínicas y los trastornos metabólicos.
La cirugía transesfenoidal es considerada por muchos autores como el tratamiento de elección, extirpando el tumor con preservación de la hipófisis sana; alcanzándose la curación sólo en el 50% de los pacientes con macroadenomas.
Es necesario conseguir una remisión clínica y bioquímica de la GH a valores < 2ng/ml.
Las recidivas son poco frecuentes 2-4%, en caso de producirse podemos reducir la secreción de GH e IGF-I mediante el uso de fármacos (análogos de somatostatina, agonistas de dopamina).
El octreótido es un análogo de la somatostatina de larga duración que se administra por vía subcutánea cada 6-8 hs. El comienzo de acción es rápido y la duración es de horas.
En algunos pacientes (10% aproximadamente) que no responden al tratamiento con octreótide se puede asociar la bromocriptina.
Existe un nuevo análogo denominado lanreotida, el cual se administra por vía intramuscular, proporcionando niveles terapéuticos durante 10-14 días.
La radioterapia representa una alternativa más económica que los fármacos,en los casos en que la cirugía no consigue la curación pero los valores de GH, IGF-I han disminuido a valores normales.

Conclusiones:

En base al caso planteado quisiéramos resaltar la importancia de 1°) investigar otras enfermedades metabólicas como la descripta como para no olvidar los cuadros de diabetes secundaria. 2°) seguimiento y control de los adenomas hipofisa-rios dado que se presenta un 47% de fracasos del tratamiento quirúrgico y /o radioterapia en los macroadenomas, haciendo hincapié en el dosaje de gonadotrofina, y en la resonancia magnética nuclear.
Es también interesante considerar el uso de análogos de la somatostatina como tratamiento inicial ya que se ha observado la normalización de la GH, IGF-I, la desaparición de los síntomas y reducción de la masa tumoral.
Por otra parte es importante reconocer las enfermedades asociadas, ya que muchas de éstas pueden ser el motivo de la consulta. 

BIBLIOGRAFIA

1 J.L.Ruibal Francisco y A. Díez Huerta.A. Jara Albarrán , Endo-crinología Ed. Pag 46-47. Panamericana 2001
2 A . Jara Albarrán . Endocrinología Ed.Pag.54-57. Panamericana 2001
3 Thomas B. Fitzpatrick. Richard Allen Johnson. Klaus Wolff. Atlas de Dermatología Clínica. Fascículo Número 1. 3° edición. Editorial Interamericana. Laboratorio Casasco.1999
4 T. Lucas Morante. A. Jara Albarrán, Endocrinología. Pag.53-59 Editorial Panamericana.2001.
5 T.Lucas Morante. A.Jara Albarrán ,Endocrinologia. Pag.53-59.Editorial Panamericana.2001.
6 T.Lucas Morante.A Jara Albarrán,Endocrinologia. Pag.53-59.Editorial Panamericana.2001.
8 T.Lucas Morante.A. Jara Albarrán ,Endocrinología. Pag.53-54.Editorial Panamericana. 2001.
9 T.Lucas Morante. A. Jara Albarrán ,Endocrinología. Pag.55-56.Editorial Panamericana .2001