La utilización de la radiofrecuencia ha marcado un antes y un después en el tratamiento de las arritmias cardíacas. Se trata de un tipo de energía electro-magnética que llega al tejido a través de catéteres especiales y produce una necrosis de coagulación comparable a la lesión causada por un electro-bisturí¹. La mayoría de las arritmias son vulnerables al efecto provocado por esta técnica. Es posible obtener la curación de las arritmias más comunes, a la vez que otros mecanismos de mayor complejidad pueden sufrir modificaciones que determinen un cambio en su evolución o la atenuación de los síntomas del paciente.  

En general, no se requiere de anestesia general, el período de internación no supera las 24 horas en el área de Cuidados Intensivos y, en los individuos adultos, la edad no representa un factor limitante para la práctica de este procedimiento. Es el criterio médico acerca de la malignidad de la arritmia lo que determina su indicación. Este concepto rescata los atributos de seguridad y mínimas compli-caciones que caracterizan a la ablación por catéter cuando es practicada en el marco de la idoneidad y de la experiencia. Se puede decir que es una de las pocas técnicas curativas que ofrece la Cardiología (tabla I).

Tabla I: Aspectos beneficiosos de la ablación por catéter

Aspectos fisiopatológicos. La necrosis ocasionada por la aplicación de radiofrecuencia es identificable por sus bordes netos con ruptura de membranas celulares y determina, desde el punto de vista electrofisiológico, un incremento en la salida de potasio con sobrecarga de calcio, menor duración y amplitud del potencial de acción y reducción de la excitabilidad. La magnitud del daño tisular está en relación con el tamaño del electrodo distal del catéter de ablación (4-10 mm), el adecuado contacto con el tejido, su consistencia (impedan-cia), la cantidad de energía utilizada (watts), y el tiempo de aplicación (30-90 seg)².

INTERVENCIONES EN LA ZONA DE LA UNIÓN AURÍCULO-VENTRICULAR

Modificación del nódulo A-V. La aplicación de radiofrecuencia en algún componente del circuito que permite las arritmias por reentrada en el nódulo A-Ves la indicación más precisa de esta estrategia. Como puede apreciarse en la figura 1, cuando existe doble fisiología nodal es posible la identificación de un trayecto anterior y cercano a la porción compacta del nódulo A-V que funciona como vía rápida -de conducción retrógrada hacia la aurícula en la mayoría de los casos-, y un segundo trayecto de localización posterior y más distante que funciona como vía lenta, cuya conducción -en general- es inversa. Este es el sustrato de la reentrada nodal común, también denominada "lenta-rápida".

Figura 1: Esquema de los componentes del circuito de la reentrada nodal.

Desde un punto de vista teórico, la interrupción de cualquiera de las dos vías provocaría un deterioro del circuito que impediría la reentrada. Sin embargo, desde el punto de vista técnico, la proximidad de la vía rápida a la porción compacta del nódulo A-V^3,4 (por su localización anterior) constituye un factor de riesgo para la producción de un trastorno fijo de la conducción A-V normal. De hecho, el tratamiento inicial de la taquicardia por reentrada nodal apuntó a la ablación de la vía rápida, pero el bloqueo A-V completo⁵ (reportado hasta en el 21% de los casos) y la prolongación del período refractario retrógrado de la vía rápida -cuando sólo se lograba dañarla pero no interrumpirla-, con transformación de una reentrada nodal común en otra no común (a veces incesante), llevaron a la ablación de la vía lenta. Su ubicación posterior brinda un marco de seguridad con respecto al riesgo de bloqueo A-V; por otra parte, su cercanía al ostium del seno coronario (OSC), permitió el uso sistemático de reparos anatómicos que permitieron una localización más certera (figura 2).  

 Figura 2: Esquema ( en una vista en posi-ción oblicua anterior derecha ) de la posición del extremo distal del catéter de ablación para la eliminación de la vía lenta en el tratamiento de la reentrada nodal. Las líneas de puntos desde el extremo distal del catéter de registro del potencial de haz de His en dirección al OSC permite reconocer un sector anterior (A), medio (M) y posterior (P). Entre P2 y A2 se puede ubicar la vía lenta y tratarla con aceptable margen de seguridad. Abreviaturas: AD, aurícula derecha; OSC, ostium del seno coronario; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho

Es frecuente la aparición de taquicardia sinusal inapropiada (frecuencia sinusal > 100 lat/min en forma espontánea y sin relación con elevaciones del tono adrenérgico) después de una modificación del nódulo A-V. Se sospecha que la causa puede ser la lesión concomitante de fibras parasimpáticas pre y posganglionares⁶. Puede persistir hasta los 6 meses postablación, su desaparición es espontánea y no requiere tratamiento.  Con esta metodología se ha obtenido un éxito de entre 91%⁵ y 95,9%⁷. Nuestra estadística se ubica entre estos reportes internacionales.

La recurrencia de la arritmia plantea la posibilidad de una lesión incompleta o de una segunda vía. Se puede intentar una aproximación farmacológica, pues una vía dañada es poco probable que resulte refractaria a los antiarrítmicos. De lo contrario, siempre es preferible la reablación de la vía lenta antes que el riesgo del bloqueo A-V completo por lesión sobre la vía rápida.

Ablación del nódulo A-V. La fibrilación auricular (FA) refractaria de elevada frecuencia cardíaca (>100 lat/min durante el 50% del registro Holter de 24 Hs), el flutter auricular tipo I-recidivante luego de por lo menos dos intentos de ablación del istmo cavo-tricuspídeo- con conducción ventricular tipo 1:1 o 2:1 y refractario a los intentos de control de la frecuencia cardíaca, la taquicardia auricular de múltiples configuraciones y el flutter auricular tipo II -ambos también refractarios- son las indicaciones convencionales de la aplicación de radiofrecuencia en la zona del nódulo A-V/haz de His.

La provocación del bloqueo A-V completo no constituye una intervención sobre la arritmia, sino que permite el control de los síntomas producidos por la arritmia y, además, previene o revierte el desarrollo de taquicardiomiopatía secundario a la persistencia de una frecuencia cardíaca elevada^8-10. De manera que las aurículas permanecen fibriladas, aleteadas o con episodios de taquicardia auricular paroxísticos o persistentes. Esta situación obliga, en los dos primeros casos, a la anticoagulación crónica. Aunque no hay consenso en la conducta cuando se trata de taquicardia auricular, recomen-damos la anticoagulación si existe moderada o severa dilatación auricular. Es ideal que, conjuntamente con la provocación del bloqueo A-V completo, se permita la persistencia de un ritmo de escape desde el haz de His o cercano al mismo. Esto constituye un factor de seguridad para el paciente. Es obvio que el procedimiento se acompaña con implante de un marcapasos definitivo. Nosotros acostumbramos a colocarlo por lo menos con 1 mes de anticipación, de manera que, en oportunidad del bloqueo A-V completo, el catéter del marcapasos haya estabilizado su umbral de estimulación ventricular y no ofrezca riesgos de desplazamiento. Otra ventaja que brinda esta conducta es la detección de intolerancia al marcapaseo, que si bien es una rareza, nos obligó a  suspender un proce-dimiento de ablación del nódulo A-V.  

Para los pacientes autoválidos, la frecuencia de la estimulación debe adaptarse a los requerimientos de la actividad física, de manera que el modo VVI-R es el adecuado. De lo contrario se implantará un dispositivo VVI.

La complicación más grave descripta para la ablación del nódulo A-V ha sido la taquicardia ventricular (TV) polimorfa tipo "torsades de pointes" y muerte súbita por fibrilación ventricular (FV), sobre todo en pacientes con cardiopatía¹¹. El descenso brusco de la frecuencia cardíaca a partir del bloqueo A-V completo, determina dispersiones del intervalo QT por un efecto de memoria de la repolarización previa con elevada frecuencia cardíaca.

Una adecuada programación del marcapasos con el descenso paulatino de 10 latidos semanales (a partir de 100 lat/min) hasta el valor de la frecuencia cardíaca definitiva -más adecuada para el paciente-, subsana ese riesgo.

En el seguimiento de pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia del nódulo A-V, Kay y col.⁷ reportaron una recuperación de la conducción A-V en el 6% de los pacientes. No lo hemos detectado en nuestra experiencia. Una mejoría muy notoria de la clase funcional y de la capacidad de ejercicio hemos visto que acompaña a los primeros 2 años postablación. El seguimiento por períodos más prolongados nos ha demostrado una tendencia al deterioro de dichos parámetros¹². De todos modos, ésta resulta una opción ideal para aquellos pacientes que ya tienen implantado un marcapasos (por enfermedad del nódulo sinusal o bloqueo A-V) y desarrollan una FA mal tolerada y con refractariedad o contraindicaciones para el uso de antiarrítmicos. En los jóvenes que presentan FA refractaria, el planteo de la ablación del nódulo A-Ve implante de un marcapasos, siempre debe estar precedido del aislamiento fallido de las venas pulmonares y de la búsqueda y ablación de otros circuitos de taquicardia paroxística supraventricular (TPS) o de flutter auricular tipo I, que pudieran preceder a la FA.

ABLACIÓN DE VÍAS ACCESORIAS

Síndromes de preexcitación. Junto con la modifica-ción del nódulo A-V, la ablación de haces anómalos constituye una indicación de indiscutible efectividad. Dado que las vías accesorias pueden presentar diversas localizaciones (figura 3) y capacidad de conducción del estímulo en ambas direcciones (anterógrada y retrógrada), es preciso una sistematización muy prolija del mapeo endocavitario.

Figura 3: A) El color rojo señala la activación ventricular precoz por la vía anómala (haz de Kent) que determina el intervalo PR corto y la onda delta. El color gris, representa la conducción por el nódulo AV/His-Purkinje, de manera que el complejo QRS resulta fusionado. B) Esto puede presentar diversas localizaciones (Adaptado de la referencia 13, con autorizacion).

La preexcitación que puede aparecer en el electrocardiograma (ECG) de superficie13, se confirma por un intervalo HV corto y hasta negativo registrado por el catéter adyacente al haz de His. A la vez, un catéter de múltiples polos ubicado en el seno coronario, registrará la información del anillo aurículo-ventricular izquierdo (figura 4). La estimulación desde el ventrículo derecho, pondrá de manifiesto la presencia de vías ocultas (de conducción ventrículo-auricular). La fusión de los electrogramas (auricular + ventricular) es un elemento que indica la proximidad del haz anómalo (figura 5). Por fin, su confirmación por la visualización del potencial de Kent (potencial de la vía), indica el sitio propicio para la emisión de radiofrecuencia

Figura 4: Derivaciones electrocardiográficas de superficie 1, 2 y V1, y electrogramas del haz de His (EHH), y del seno coronario medio (SCM). La flecha señala el comienzo de la lesión de radiofrecuencia. Después de 2 latidos, la preexcitación desaparece. (Referencia 24, con autorización).

Figura 5: Derivaciones electrocardiográficas de superficie 1, 2 y V1, y electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA), seno coronario medio (SCM) y distal (SCD) y haz de His (EHH). Durante el marcapaseo desde el ventrículo derecho, se observa preexcitación auricular (con mayor precocidad entre la deflexión auricular y ventricular en SCD). La deflexión rápida (x) podría corresponder al potencial de la vía anómala. (Referencia 24, con autorización).

Los criterios de éxito del procedimiento se resumen en la tabla III.

Tabla III: Criterios diagnósticos y de éxito de la ablación en las arritmias por haz accesorio

Para la ablación de una vía izquierda siempre se debe investigar la permeabilidad del foramen oval.
Este recurso anatómico permite el acceso directo a la inserción auricular de la vía -desde la aurícula
derecha- evitando una punción arterial.

De lo contrario, el catéter de ablación se habrá de progresar por vía arterial retrógrada a partir de
una punción en la arteria femoral profunda. En este último caso, la lesión afectará a la inserción
ventricular del haz anómalo.

Por su parte, a las vías derechas (septales y de la pared libre) se accede desde la aurícula derecha, y
el plano auricular del anillo tricuspídeo resulta vulnerable a la aplicación de radiofrecuencia¹⁴;
para la localización anteroseptal en particular, es preferible acceder a la inserción ventricular por
punción venosa yugular para evitar la lesión del nódulo A-V/haz de His.

La forma de abordaje clasifica las vías del espacio piramidal posterior en posteroseptales izquierdas
o derechas. Si se llega a la inserción auricular, se trata de una vía derecha. Por el contrario, la vía
posteroseptal izquierda se ablaciona desde la inserción ventricular¹⁵.

No es excepcional que luego de la ablación exitosa de un haz, se ponga en evidencia la
presencia de otro no sospechado inicialmente. Resulta dificultosa la diferenciación entre vías
múltiples y una única vía muy ancha. En ambas situaciones, el procedimiento resultará más
prolongado y con mayor tiempo de fluoroscopía. De todos modos, es una rareza la coexistencia de
más de 2 haces anómalos. Un recurso de gran utilidad para la verificación de
la ausencia de conducción anómala aurículo- ventricular luego de la ablación de un haz accesorio,
es la prueba con adenosina. Este

fármaco de vida media ultra-corta, luego de su administración intravenosa produce bloqueo de la conducción por el nódulo A-V/haz de His de carácter transitorio. Este fenómeno permite la expresión -por uno o dos latidos- de fibras remanentes del haz ablacionado o de un segundo haz aún no detectado. Salvo en pacientes asmáti-cos o con enfermedad coronaria, la droga es bien tolerada.     

Algunos haces anómalos conducen en forma retrógrada, aunque con decremento. Esta caracte-rística se asocia con el comportamiento incesante de la reentrada. Es habitual que la inserción auricular se localice en las cercanías del ostium del seno coronario¹⁶. Salvo en los raros casos de localización posterolateral o lateral, el proce-dimiento no ofrece mayores dificultades.   

Variantes de preexcitación. Otros tractos con conducción decremental -aunque anterógrada-son las fibras de Mahaim que conectan a la aurícula derecha con algún sector del sistema de conducción A-V. Dado que el estímulo llega al músculo ventricular por la vía normal, el ECG puede presentar sólo intervalo PR corto y hasta normal. Esto último se explica por sus propie-dades de conducción¹⁷.  La experiencia en ablación de estas conexiones es menor que con los haces A-V, dado que también son menos frecuentes¹⁸. Sobre 6 pacientes ablacionados exitosamente, en 5 de ellos hemos notado un modo inusual de eliminación de la vía, con temperaturas subterapéuticas (42-48°C) o por trauma mecánico con el catéter, lo que constituye una evidencia de localización extremadamente subendocárdica (superficial) de este tipo de vías¹⁹. Resultados. La ablación de vías anómalas se acompaña de un éxito que alcanza el 99%²⁰, casuística que incluye los casos con proce-dimiento reiterados. Si se analizan sólo los resultados de la sesión inicial, el éxito reportado oscila entre 87%²¹ y 98%²⁰. En general, es mayor el éxito de los casos con preexcitación mani-fiesta²². En nuestro laboratorio, las cifras se ubican entre 89 y 98% y los procedimientos más dificultosos correspondieron en general a haces posteroseptales.

En la experiencia de Kay y col⁷, sobre 363 pacientes con vías accesorias, el éxito de 93,2% de la primera mitad de la serie, ascendió a 97,9% cuando se contabilizó la segunda mitad, lo que destaca la importancia de la "curva de apren-dizaje" de la técnica.  Seguimiento. En el seguimiento del paciente sometido a ablación de una vía anómala inicialmente exitosa, pueden aparecer palpitaciones durante las primeras 3 ó 4 semanas. Se debe a la presencia de extrasistolia aislada y probablemente reactiva al trauma mecánico producido por los catéteres durante el procedimiento²³. También puede haber recurren-cias de la conducción por el haz, fenómeno que sucede entre los 45 y 60 días posteriores a la ablación. No se justifica un estudio electro-fisiológico para controlar la eficacia del método. El seguimiento clínico con ECG o a través del Holter es la conducta correcta. Al respecto, es interesante destacar la evolución de los pacientes portadores de un haz anómalo con episodios de FA. Luego de la ablación del haz, a la eliminación de la conducción A-V anormal, se acompaña una desaparición o reducción de los episodios de FA. Esto se ha explicado por cierta arborización de la inserción auricular de la vía que se comporta como sustrato para microrreentradas en la aurícula y FA.

Tabla IV: Indicaciones de ablación en el síndrome de preexcitación

Indicaciones. Las indicaciones de ablación en el síndrome de preexcitación se muestran en la tabla IV.

ABLACIÓN DEL FLUTTER AURICULAR

Flutter tipo I. Esta arritmia está originada por una macroreentrada en la aurícula derecha, cuya frecuencia oscila entre 240 y 339 lat/min. En el caso de conducción 1:1 al ventrículo, esa será la frecuencia cardíaca.  

El circuito del flutter transcurre por la pared lateral en dirección al piso de la aurícula derecha; en este sitio, se dirige a través de un istmo delimitado por la desembocadura de la vena cava inferior, el ostium del seno coronario y el anillo tricuspídeo -istmo cavo-tricuspídeo-, hasta su llegada al septum interauricular. Asciende por esta última estructura hasta el techo de la aurícula derecha para completar el circuito (figura 4)²⁴.

Figura 4: Representación esquemática del circuito del flutter tipo I (con ondas F negativas en la cara inferior -DII, DIII y aVF- dadas por su giro anti-horario)(Adaptado de la referencia 24, con autorización). Abreviaturas como en la figura 2.

El istmo cavo-tricuspídeo representa la zona de conducción lenta de la reentrada. La interrupción
del pasaje del estímulo en ambas direcciones (horaria y antihoraria) se denomina bloqueo
bidireccional, y es criterio de éxito en la ablación de esta arritmia.

La aproximación anatómica descripta es la que utilizamos en nuestro laboratorio y se acompaña
de un éxito mayor del 95%, coincidente con otras series25.

ABLACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR

La ocurrencia de TV en un paciente con cardiopatía es un predictor de muerte súbita (MS), de
manera que su eliminación siempre tiene valor pronóstico.

La ablación de una reentrada intramiocárdica es un tratamiento que se complementa con el
cardiodesfibrilador. Aun frente a una ablación exitosa, en el paciente con cardiopatía no se
descarta la aparición de nuevos circuitos, de manera que no se puede prescindir del rol
protector del dispositivo26. A su vez, en los procedimientos no exitosos en términos de
inducibilidad de TV, la aplicación de radiofrecuencia puede determinar una modificación del
circuito y respuesta al marcapaseo antitaquicardia. Así, la ablación de la TV contribuye a
la longevidad de la batería27. Dada la diversidad de factores -anatómicos y
funcionales- intervinientes en el comportamiento de los circuitos reentrantes, en los procedimientos
ablativos es necesario identificar algún sitio crítico que -en general- es un área cicatrizal, de
"conducción lenta", apto para la inducibilidad de la TV y para la aplicación de radiofrecuencia28.

Los complejos protocolos de mapeo constituyen un aspecto limitante de la indicación de ablación
de una TV, dado que el paciente debe tolerar hemodinámicamente la arritmia durante períodos
prolongados.

Las condiciones que debe reunir una taquicardia ventricular (TV) para ser sometida al tratamiento
ablativo se resumen en la tabla V.

   Tabla V: Requisitos para la ablación de una TV

En los pacientes con cardiopatía y TV, siempre se debe descartar un sustrato sumamente interesante
por sus posibilidades de tratamiento ablativo. Se trata de la reentrada entre ramas, cuyo circuito
transcurre -en parte- por el sistema específico de conducción29. Por esta razón, la arritmia presenta
elevada frecuencia cardíaca, y su morfología depende de la dirección de giro del circuito
(figura 5).

Si existe bloqueo de rama preexistente, se intenta lesionar la rama más enferma. De lo contrario, la
ablación de la rama derecha (por su ubicación superficial en el subendocardio) interrumpe
definitivamente el circuito de la TV. Lo habitual es que el procedimiento resulte exitoso30.
En los pacientes sin cardiopatía estructural, existen dos mecanismos de TV particularmente
aptos para su eliminación con radiofrecuencia. Se trata de la TV adrenérgico-dependiente, cuya
morfología remeda la imagen de un bloqueo de rama izquierda. En su localización habitual -el
tracto de salida del ventrículo derecho-, la aplicación de radiofrecuencia, en general, se
acompaña de la curación de la arritmia31. Otras localizaciones -siempre en el ventrículo derechoson
menos frecuentes y también menos aptas para el tratamiento ablativo.

El segundo tipo de TV en ausencia de cardiopatía, a la inversa del caso anterior, tiene morfología
similar a un bloqueo de rama derecha. También se caracteriza por su respuesta a los bloqueantes
cálcicos (en particular, verapamilo). Su origen cerca del ápex del ventrículo izquierdo con
aceptable accesibilidad y su elevada inducibilidad, son las condiciones más adecuadas para el
tratamiento de ablación. A diferencia de otros circuitos, el mapeo de esta arritmia no busca
reproducir la morfología de la TV con el marcapaseo (“pace-mapping”), sino la ubicación
del denominado potencial "P" (de Purkinje) que precede al complejo QRS en aproximadamente 20
mseg. Guiada de esta manera, la ablación de la TV "verapamilo-sensible" no sólo se acompaña con
éxito, sino también con ausencia de complicaciones32.

Complicaciones

Figura 5: Representación esquemática del circuito de reentrada entre ramas. A, la morfología del QRS
simula un bloqueo de rama izquierda; B, or la dirección de propagación del impulso, el QRS tendrá
imagen de bloqueo de rama derecha.

de un haz anómalo33. La necropsia demostró una perforación cardíaca. Cabe aclarar que el
taponamiento cardíaco es una complicación extremadamente rara y se atribuye al manipuleo
del catéter de registro en pacientes muy añosos, más que a la aplicación de radiofrecuencia34.

En la ablación de vías anómalas, se han reportado casos de bloqueo A-V completo en el orden del
1,2%. La mayoría correspondió a vías anteroseptales19.

Las embolias son extremadamente infrecuentes, y en este sentido el seguimiento de 250 pacientes
sólo detectó un ataque isquémico transitorio19 –al quinto día postablación-, atribuido a una probable
trombosis por el manipuleo del catéter durante el procedimiento. Aunque no hay consenso al
respecto, antiagregamos con aspirina durante los 3 meses postablación.

La evolución tecnológica del instrumental permite que en una sola sesión se realice el estudio
electrofisiológico con fines diagnósticos y se

emita la radiofrecuencia con fines terapéuticos.

Esta conducta, entre otras ventajas, reduce el tiempo de exposición fluoroscópica. Al respecto, cuando se han cumplido 90 minutos de fluoroscopía y sin éxito, se suspende el procedimiento. En este sentido, la incorporación a nuestro laboratorio, de un sistema de mapeo no fluoroscópico, permite limitar la irradiación sólo a la maniobra de ubicación inicial de los catéteres.

En el embarazo el procedimiento se puede practicar a partir del sexto mes y con protección plomada del feto. Claro está, que la indicación obedece sólo a las arritmias intratables; de lo contrario, la ablación quedará programada para después del parto.

Como puede apreciarse, se trata de una metodología con un amplio margen de seguridad.

Las complicaciones más frecuentes se relacionan con la maniobra de punción, y en este sentido, más allá de su carácter benigno y pasible de resolución, están vinculadas con la experiencia del operador. El constante perfeccionamiento de la técnica con la disponibilidad de elementos cada vez más precisos (catéteres, sistemas de mapeo, emisores de radiofrecuencia, etc), frente a la incansable búsqueda del antiarrítmico ideal (efectivo, tolerable y carente de efectos indeseables), determina que -para las arritmias que acabamos de analizar-, la ecuación riesgo/beneficio se incline hacia este último. En aquellos pacientes con arritmias complejas y coexistencia de más de un mecanismo arritmogénico -en general, portadores de cardiopatía severa-, es habitual que el rol del procedimiento ablativo se combine con el tratamiento farmacológico y hasta con el implante de dispositivos antitaquicardia.

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