INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) no sólo es la arritmia más frecuente sino que lo será en el futuro1. El incremento de la expectativa de vida de la población general, y de la sobrevida de los pacientes con cardiopatía, determinan una tendencia al aumento permanente de la incidencia de FA.
En los últimos años es notable la intensificación de la búsqueda de mejores terapéuticas para los pacientes con FA. Una repercusión de este fenómeno es el mejor conocimiento de su fisiopatología.
El concepto: "FA genera más FA", basado en la detección de un marcado acortamiento de la refractariedad auricular con la persistencia de la arritmia2, y las dificultades para recuperar y para mantener el ritmo sinusal sin mayores compli-caciones3-5, han planteado una controversia, cuya resolución es el verdadero desafío que propone hoy el tratamiento de los pacientes con FA.

¿POR QUÉ SE DEBE MANTENER EL RITMO SINUSAL?
De acuerdo con el estudio de Framingham, una vez instalada la FA, existe un marcado incremento en la morbimortalidad6. El riesgo de muerte aumenta entre 1,7 a 1,8 veces en presencia de FA, mientras que la mortalidad cardiovascular se duplica. La embolia aumenta entre 2 y 7 veces cuando se compara la evolución de los pacientes en FA con aquellos que continuaron en ritmo sinusal7. Estas cifras nos inducen a pensar que se debe evitar la persistencia de la FA, lo que impone un análisis de las condiciones que perpetúan la arritmia.
Durante una FA, el mapeo de la superficie auricular permite identificar una cantidad de frentes de onda que transcurren en diversas direcciones con fenómenos de colisión. Esta actividad eléctrica desorganizada impide el control del ritmo cardíaco por parte del nódulo sinusal.
En ausencia de obstáculos anatómicos, la propagación del impulso eléctrico depende de las características electrofisiológicas del tejido (velo-cidad de conducción: VC y período refractario: PR). Su perpetuación obedece a un mecanismo de reentrada funcional, cuyo factor limitante es la longitud de la onda de activación (LO)8.

LO = VC x PR
De esta manera, a la reducción del período refractario o de la velocidad de conducción -o de ambos- le corresponde un decremento de la longitud de onda, con formación de circuitos pequeños.

Figura 1: El menor tamaño de los circuitos en A, determina la existencia de un número mayor que en B, en donde se puede alcanzar un número similar sólo si el continente (superficie auricular) es de mayor dimensión (línea de puntos).

perpetuación de la FA se necesita la presencia sostenida de un número adecuado de circuitos (> 6), y es obvia su dependencia del tamaño de la superficie auricular (figura 1).
Una vasta información bibliográfica correlaciona la persistencia de la arritmia con el incremento de las dimensiones auriculares. Kopecky y col9., en su descripción de la evolución natural de los pacientes con FA sin cardiopatía, encontraron que el 21% desarrolló FA crónica, con agrandamiento auricular en el 25% de la serie. A su vez, Henry y col.10 demostraron una relación cuantitativa entre el tamaño de la aurícula y la presencia o ausencia de FA. Asimismo, el agrandamiento idiopático de la aurícula derecha o de ambas aurículas reportado por numerosos autores11-16, en pacientes sin enfermedad miocárdica o valvular, reconoce como motivo de consulta a una larga historia de paroxismos de FA.
Por su parte, Sanfilippo y col.17, en un estudio sobre las variaciones de las dimensiones ecocardio-gráficas auriculares en la FA solitaria, deter-minaron que el primer factor en la génesis del incremento observado en los diámetros es precisamente la FA, y que el mantenimiento del ritmo sinusal previene la progresión del agrandamiento auricular. Petersen y col.18 demos-traron que el incremento en las dimensiones auriculares de los pacientes con FA depende del tiempo de evolución de la arritmia: a similar antigüedad de la FA, correspondería un diámetro auricular izquierdo semejante.
Este enfoque nos permite reconocer dos aspectos:

1. Con el ritmo sinusal preservado, las dimensiones auriculares pueden permanecer estables.

2. El agrandamiento auricular manifiesto condiciona la persistencia de la FA.

Por lo tanto, una razón para mantener el ritmo sinusal en los pacientes con episodios de FA, es impedir el agrandamiento auricular, que a su vez contribuye a perpetuar la arritmia.
En los últimos años, las investigaciones sobre modificaciones electrofisiológicas permanentes en el tejido auricular de los pacientes con FA, han dado origen al concepto de "remodelamiento eléctrico". En particular, el acortamiento del período refractario auricular asociado con persistencia de la FA es una condición que facilita el afianzamiento de la arritmia. Así fue planteado por Allessie19, quien además planteó incógnitas aún vigentes (tiempo requerido en FA, reversibilidad del fenómeno, canales iónicos involucrados, mecanismo de transducción de la señal intracelular, capacidad de memoria celular, impacto de las drogas antiarrítmicas, vinculación con el remodelamiento contráctil ventricular, repercusión clínica de los hallazgos). La falta de respuestas contundentes refleja la complejidad del fenómeno.
Cuando se logra recuperar el ritmo sinusal, surge otro aspecto de interés: la reaparición de FA en forma temprana. Este fenómeno, denominado ERAF ("early recurrence of atrial fibrillation"), alude a la recurrencia de FA durante las 24 horas posteriores a una cardioversión eléctrica exitosa. Se ha reportado su ocurrencia entre 5 y 70% de los casos. Un rango de prevalencia tan amplio, pone en evidencia la participación de múltiples factores, de los cuales el tiempo de evolución de la arritmia, el antecedente de episodios similares, la presencia de cardiopatía, el tratamiento farmacológico previo, son sólo algunos20-22.
Sticherling y col.23 demostraron que la adminis-tración de ibutilida o verapamilo por vía intra-venosa antes y durante la cardioversión eléctrica de una FA inducida, se correlacionó con un período refractario auricular efectivo más prolongado que en los sujetos no tratados. La reinducción de FA también fue menor, mientras que la duración de la longitud promedio del ciclo de la FA reinducida fue mayor en aquellos tratados con ibutilide. Otros autores reportaron hallazgos similares24,25.
Este fenómeno probablemente signifique otra expresión del remodelamiento eléctrico determinado por la FA previa, y lleva a pensar que el ritmo sinusal registrado en el electrocardiograma es inestable porque persiste un sustrato para FA en el tejido, aun cuando puede ser una situación reversible.

¿ CUÁNDO SE DEBE MANTENER EL RITMO SINUSAL?

La curva que grafica la prevalencia de FA en la población general experimenta un cambio agudo de su pendiente en la medida en que el individuo envejece (figura 2). Esta característica se ha repetido en la mayoría de los grandes estudios epidemiológicos26-29.
Nos aventuramos a plantear la probabilidad de condiciones naturales que facilitan la aparición de la arritmia cuando el individuo se acerca al último tramo de su expectativa de vida.
En fecha reciente se conocieron los resultados de dos estudios multicéntricos sobre estrategias terapéuticas en la FA, a propósito del dilema de evitar la permanencia de la arritmia en los sujetos añosos. El estudio AFFIRM30 (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) y el estudio RACE31 (RAte Control vs Electrical cardioversion), si bien no incluyeron poblaciones idénticas, a grandes rasgos se puede decir que son comparables (tabla I).
Ambos estudios coinciden en el objetivo de evaluar las estrategias de mantenimiento del ritmo sinusal versus el control de la frecuencia cardíaca.
El AFFIRM incluyó a pacientes con FA de reciente inicio y algún otro factor de riesgo embólico, con una edad de 70 ± 9 años. Su resultado principal fue la disminución de la mortalidad en el grupo de control de la frecuencia en comparación con el grupo de control del ritmo cardíaco. También el punto final secundario (ocurrencia de paro cardíaco, taquicardia ventricular, ACV isquémico, cantidad de hospitalizaciones), mostró resultados más favorables entre quienes sólo se controló la frecuencia cardíaca (tabla II).
 

Figura 2: Prevalencia de la FA en distintas edades. Estudio de Framingham; CHS: Cardiovascular Health Study; Rochester: Mayo Clinic Study; * Western Australia.

aleteo auricular de menos de 1 año de duración y antecedentes de cardio-versión previa. En los aspectos fundamentales, sus resultados se asemejaron a los del estudio anterior (tabla III).
Ambos trabajos aportan elementos de gran relevancia clínica. En primer lugar, podemos aceptar que para los pacientes con las condiciones de inclusión de estos estudios, el empeño en mantener el ritmo sinusal no agrega beneficios frente al control de la frecuencia cardíaca, en tanto el paciente se mantenga correctamente anti-coagulado (RIN >2).
Para los individuos menores de 65 años, no se ha demostrado que la conducta tradicional de agotar las instancias para mantener el ritmo sinusal, resulte menos beneficiosa que el control de la frecuencia cardíaca.
Existen condiciones que incrementan el perjuicio ocasionado por la pérdida del ritmo sinusal, más allá de los aspectos que hemos comentado. Así, los pacientes con estenosis mitral o con prótesis valvulares, presentan un riesgo de embolia sumamente elevado cuando desarrollan FA32.
La incidencia de embolia en los pacientes con FA no valvular, es de 4,5% por año. Ese valor se incrementa con el agregado de otros factores de riesgo embólico (tabla IV). En este sentido, han sido identificados como factores de riesgo independientes para embolia la hipertensión, el antecedente de embolia y la diabetes29. Asimismo, la presencia de cardiopatía isquémica o de insuficiencia cardíaca multiplica por 3 el riesgo de embolia33, y la tirotoxicosis -especialmente en mayores de 60 años-, es otro factor de riesgo cuando el paciente se mantiene en FA34.
La morbilidad asociada con la FA se manifiesta también por el agravamiento de la enfermedad cardíaca previa una vez instalada la arritmia. En presencia de cardiopatía, la FA es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de insuficiencia cardíaca35.

¿CÓMO SE PUEDE MANTENER EL RITMO SINUSAL?

Eliminación del sustrato. Cuando se ha decidido que la insistencia para mantener el ritmo sinusal será beneficiosa para el paciente, siempre es conveniente la búsqueda de un mecanismo iniciador de la FA pasible de ser eliminado36. En este sentido, la presencia de extrasístoles auriculares o de breves períodos de taquicardia auricular precediendo a la FA constituye un hallazgo de gran valor para sospechar una FA "focal". Asimismo, el reconocimiento por parte del paciente de palpitaciones regulares de inicio súbito en el comienzo de los episodios de FA, también es un dato sugestivo de la existencia de una taquiarritmia regular asociada.
La identificación de estos sustratos a través del mapeo endocavitario, y el tratamiento con radiofrecuencia, otorga posibilidades de curación o de reducción de las recidivas de la FA37. En este sentido, para los casos de FA focal, el aislamiento de las venas pulmonares se ha convertido en una expectativa muy esperanzadora. Es oportuno destacar que, en general, el agrandamiento auricular limita las posibilidades de éxito de estos procedimientos.
Cuando la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular se acompaña de síntomas vinculados al deterioro hemodinámico, y la arritmia se ha instalado de manera persistente, el aislamiento quirúrgico de las venas pulmonares o la cirugía del laberinto, son dos técnicas que permiten la recuperación del ritmo sinusal con aceptables resultados38. Con mayor razón se debe pensar en estas alternativas si el paciente debe ser sometido a una cirugía cardíaca39.
Cardioversión precoz. Frente a la falla de la cardioversión externa (lo que ocurre en 10-15% de los pacientes)40, la desfibrilación interna -cuando se acompaña de umbrales aceptables- da pie a la introducción del desfibrilador auricular implanta-ble. Esta función se ha comenzado a utilizar como complemento del tratamiento eléctrico de las arritmias ventriculares malignas con los cardio-versores y desfibriladores implantables. La generalización de dispositivos exclusivos para el tratamiento de la FA aún no ha superado la barrera del disconfort, de manera que sus indicaciones continúan siendo muy limitadas41.
Uso de los fármacos antiarrítmicos. Si se opta por el tratamiento farmacológico, es preciso formular algunas consideraciones. En aquellos pacientes con buena función ventricular y sin secuela de infarto, las drogas bloqueantes de los canales de sodio (drogas de clase I) como la flecainida o la propafenona, han demostrado eficacia y buena tolerancia para evitar las recurrencias de FA; sin embargo, debido a su potencialidad proarrítmica, no recomendamos asociarlas con otros fármacos antiarrítmicos. Frente a recurrencias de FA es prudente la rotación del fármaco. Entre los bloqueantes de los canales de potasio (drogas de clase III, que prolongan la refractariedad), siempre es más conveniente optar por aquél con menor riesgo de efectos indeseables. Entre las drogas disponibles en nuestro medio, el sotalol es efectivo y bien tolerado cuando la función ventricular no presenta grave deterioro. De lo contrario, la amiodarona es prácticamente la única alternativa. Los efectos adversos, en general, obstaculizan su uso como droga de primera línea para el tratamiento de la FA (tabla V).
Los ß-bloqueantes están indicados cuando la FA se desencadena, de manera reproducible, durante el ejercicio físico o el estrés. Este tipo de arritmia, conocida como "FA adrenérgica", también es curable mediante desconexión de las venas pulmonares42.
Para el tratamiento de la FA vinculada al hipertiroidismo, los ß-bloqueantes son las drogas de elección, y deben acompañarse del tratamiento antitiroideo específico.
Aspectos vinculados a la cardioversión progra-mada. Cuando es necesario recuperar el ritmo sinusal se deben buscar indicadores de la existencia de trombos auriculares. La anticoagulación efectiva (RIN entre 2 y 3) durante 3-4 semanas reduce en un 80% las posibilidades de trombo-embolismo vinculado al proceso de cardioversión43. Durante aproximadamente tres décadas, esta práctica resultó aceptable44.
Por su parte, el ecocardiograma transesofágico permite la detección de trombos aun en locali-zaciones inaccesibles al estudio transtorácico, como es la orejuela auricular izquierda. Desde su introducción, fue posible la cardioversión temprana, aunque la presencia de complicaciones vinculadas al procedimiento45 y la baja frecuencia de embolias con la metodología tradicional (menos del 1%), llevó a controversias acerca de su uso en forma sistemática.
En los últimos años, nuevas investigaciones han rescatado el beneficio del ecocardiograma trans-esofágico en la cardioversión precoz de la FA, sin necesidad de anticoagulación previa46. El esquema más apropiado fue el inicio de la anticoagulación

concomitante a la realización del estudio transesofágico, y su mantenimiento durante un mes poscardioversión47. La posibilidad de trombosis entre la finalización del estudio y la cardioversión, y el lapso de tiempo entre la recuperación del ritmo sinusal y la contracción auricular efectiva después de la cardioversión, son los dos fenómenos que explican este resultado. La objeción del costo del procedimiento, se compensa con la reducción de la internación48.

¿POR QUÉ SE DEBE CONTROLAR LA FRECUENCIA CARDÍACA?

La asociación de taquiarritmias incesantes con función ventricular deteriorada es harto conocida49-53. La frecuencia cardíaca aumentada de manera persistente repercute sobre la eyección sistólica y el volumen de fin de diástole ventricular; más tardíamente, se produce el deterioro de la función sistólica. Este fenómeno -confirmado con ecocardiografía- es de carácter reversible, lo que se demostró con el advenimiento del tratamiento ablativo54.
Cuando se trata de una FA, a la frecuencia ventricular elevada, se suman la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y la irregularidad del intervalo diastólico. Este último determina oscilaciones permanentes del volumen de fin de diástole. La repercusión hemodinámica de estos tres factores ha sido motivo de estudios55,56.
Los cambios abruptos de la longitud del ciclo RR provocan anomalías de la contractilidad del miocardio. La reducción del gasto cardíaco durante FA se reduce entre 15 y 25%57-59.
El examen histológico revela pérdida de miocitos con remodelado por hipertrofia reaccional, y en el nivel celular, una reducción de la concentración de calcio60.
Todos estos cambios, en el marco estructural de la dilatación de ambos ventrículos, constituyen una entidad denominada "taquicardiomiopatía"61. La prevención de su aparición o su reversión son el fundamento para mantener la frecuencia cardíaca controlada en los pacientes con FA persistente62.


¿EN QUÉ CASOS SE OPTA POR EL CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA?

En principio, siempre que la elevada frecuencia ventricular produzca síntomas, la misma se debe normalizar. La desaparición de los síntomas es un parámetro de eficacia, aunque la elevada variabilidad interpersonal del umbral de percep-ción determina la imprecisión de este criterio en los pacientes con FA.
Una valoración más objetiva es posible a través del Holter. Se puede decir que la frecuencia cardíaca está controlada si el promedio se mantiene por debajo de 90 lat/min en el Holter de 24 horas63. Sin embargo, también es necesario controlar la frecuencia cardíaca durante la actividad física. Para ello se utiliza -con cierta frecuencia- la caminata de 6 minutos, de manera que al final de la misma la frecuencia cardíaca no supere los 110 lat/min.
En fecha reciente se ha propuesto una metodología muy sencilla para evaluar el control de la frecuencia cardíaca cuando los pacientes se mantienen en FA64. Si a la frecuencia cardíaca del registro electrocardiográfico basal se le restan 20 latidos, se obtiene la frecuencia cardíaca mínima en el Holter, y la frecuencia cardíaca luego de subir y bajar un escalón durante un minuto equivale a la frecuencia máxima en el Holter de 24 horas. De esta manera, es posible prescindir del Holter para valorar en el consultorio y de manera confiable, la eficacia del tratamiento.

¿CÓMO SE PUEDE CONTROLAR LA FRECUENCIA CARDÍACA?

En primer lugar se deben descartar situaciones corregibles que pueden elevar la frecuencia cardíaca. El hipertiroidismo, la insuficiencia cardíaca y la hipoxemia crónica son sólo algunas entidades frecuentes.
El uso de fármacos antiarrítmicos (tabla VI) busca reducir el pasaje de estímulos auriculares de elevada frecuencia a través del nódulo A-V, lo que se puede lograr por una reducción de la velocidad

de conducción o un aumento del período refractario65.
Los beta-bloqueantes, los bloqueantes cálcicos y la digoxina son fármacos efectivos para enlentecer la conducción A-V sin proarritmia potencial.
El tipo de fármaco se debe ajustar de acuerdo con la cardiopatía subyacente. Si se trata de un sujeto con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, los beta-bloqueantes serán de primera elección (en particular, el atenolol cuando la función ventricular está preservada o el carvedilol en el caso contrario). Si el paciente presenta contraindicaciones, los beta-bloqueantes se pueden reemplazar por bloqueantes cálcicos (en particular, diltiazem) o por digoxina si hay mala función ventricular66-68.
Si pese a la asociación de drogas enlentecedoras de la conducción sobre el nódulo A-V, persisten las dificultades para el control de la frecuencia cardíaca, se puede asociar un fármaco con efecto sobre el período refractario (amiodarona).
Es posible que se obtenga un adecuado control de la frecuencia cardíaca durante el día, pero extrema bradicardia durante el descanso, en cuyo caso se debe indicar un marcapasos definitivo. En este caso, un dispositivo unicameral resulta adecuado.
Cuando la asociación de fármacos no permite la normalización de la frecuencia cardíaca, se debe acudir a la ablación del nódulo A-V e implante de un marcapasos definitivo tipo VVIR. Si bien ocurre una mejoría durante un lapso de tiempo variable posterior al procedimiento, la estimulación crónica del ventrículo derecho se acompaña en algunos casos de una progresión de los signos de insuficiencia cardíaca. Inclusive, se ha reportado una reversión de los síntomas de insuficiencia cardíaca luego del cambio por la estimulación biventricular en estos pacientes69.

CONCLUSIONES

El concepto de gatillos iniciadores y sustratos sostenedores de la FA permite diferenciar dos grupos de pacientes, y con ello, los potenciales candidatos para diferentes estrategias. Así, el comienzo de la FA a partir de una extrasístole auricular, de un episodio de taquicardia regular, o en estado hiperadrenérgico reproducible, sugieren la posibilidad de evitar las recurrencias de la FA desde la eliminación del gatillo, en especial si el paciente no tiene cardiopatía y las dimensiones auriculares están preservadas.
Por otra parte, la permanencia prolongada en FA y el agrandamiento auricular representan sustratos sostenedores de la arritmia. En estas condiciones, la recuperación del ritmo sinusal es incierta, y su mantenimiento, dificultoso. Si además el paciente es añoso, el control de la frecuencia cardíaca parece la conducta más apropiada.
Entre estas dos tendencias se ubica una población intermedia en la que no es posible estandarizar el beneficio de una u otra indicación. Esto plantea la necesidad de una conducta personalizada.

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