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Introducción
Los fenómenos de autoinmunidad han adquirido notable relevancia en las dos
últimas décadas. Su relación con el estrés, la interacción Cortico-hipofiso-suprarrenal
que éste produce, y el interjuego constante entre el sistema neuro-endocrino
y el sistema inmunitario obligan a la reflexión. Las comunicaciones
científicas señalan con frecuencia la concomitancia de dos o más
enfermedades autoinmunes en un mismo paciente o en varias personas de un
grupo familiar. Algunas de estas enfermedades son de serio pronóstico, ya
sea por la morbilidad o por el deterioro de funciones que involucran la
calidad de vida, la función reproductiva o la condición psíquica de quienes
las padecen.
En atención a estos hechos, consideré importante referirme a la Tiroiditis
Linfocitaria Crónica. Esta enfermedad tiene la peculiaridad de pasar
inadvertida, en ocasiones ignorada, a causa de su presentación variable o
insidiosa. En la práctica de mi profesión he hallado pacientes de sexo
femenino que llegan a su menopausia con una historia de infertilidad, o
depresiones, esterilidad, alteraciones metabólicas con impacto vascular y
sin diagnóstico. En general esto es así porque su sintomatología no motivó
la consulta o porque la enfermedad no pudo ser diagnosticada.
Es necesario señalar, al respecto, que el avance de los métodos
bioquímicos, y de los conocimientos en el territorio endocrinológico,
permiten hoy este tipo de reflexiones. Actualmente esta enfermedad, mejor
conocida, exhaustivamente investigada en los pacientes, ha adquirido
relevancia. En un consultorio especializado, es de frecuente diag-nóstico,
y hallarla, explicar acerca de ella, significa para el paciente (y para sus
familiares) un sendero que conduce a la prevención primaria de dislipemias,
hipotiroidismo y carcinoma tiroideo, un alerta con respecto a eventuales
enfermedades autoinmunes asociadas, y casi siempre una solución para el
motivo de consulta. Esta enfermedad, que requiere de observación, sutileza
y paciencia para su hallazgo, no es, desde mi óptica, ni insignificante ni
sencilla.
Su abordaje nos recuerda que la medicina es ciencia y es arte.
Y cuando mujeres hasta entonces infértiles o estériles, llegan con su
recién nacido en brazos, radiantes... sonrío, pensando en la minuciosidad y
en la grandeza del Dr. Hashimoto.
Definición:
La tiroiditis linfocitaria crónica es una inflamación de la glándula
tiroides en la que se reconoce una etiología autoinmune, de carácter
hereditario dominante. Cursa con períodos de remisiones y reagudizaciones
sucesivos, espontáneos, librada a su evolución natural, constituye una de
las etiologías del hipotiroidismo secundario. Esta en-fermedad fue
descripta por Hashimoto en el año 1912. Cuando se presenta con Bocio es
denominada "tiroiditis de Hashimoto"(1) (4) (8).
Referencias históricas:
Como se mencionó, este enfermedad descripta por Hashimoto en 1912, presenta
una historia paralela a lo de los elementos que enriquecieron su diag-nóstico
en el transcurso del tiempo. En 1956, Doniach y Roitt por un lado, y
simultáneamente Witebsky, descubrieron los anticuerpos contra antígenos
tiroideos, en pacientes que presentaban clínica de esta enfermedad. En 1978
se descubrió el anticuerpo antitiroglobulina por tests de hemoaglutinación,
el anticuerpo contra microso-mas citoplasmáticos (mediante técnica de in-munofluorescencia)
y el anticuerpo contra antígenos del coloide folicular (que no era
tiroglobulina). Se observó que dos pacientes con tiroiditis linfocitaria
crónica presentaban altos títulos de los anticuerpos en plasma ( en un 75 -
100 % de los casos). Inicialmente se sugirió que los anticuerpos
antiglobulina comenzaban a formarse por escapes en esta proteína desde
folículos. Esto se debería a que hasta entonces la tiroglobulina, desde la
época fetal, permanecería aislada de los folículos tiroideos, explicándose
así un "período de tolerancia inmunológica" por ausencia de antígeno en
circulación. Esta teoría perdió vigencia al constatarse la permanente
presencia de tiroglobulina en la sangre.
El carácter hereditario, transmitido como dominante fue aceptado sin
discusión(1).
En 1926 se descubrió el síndrome de Schmidt consistente en la asociación de
tiroiditis lin-focitaria crónica, enfermedad de Addison y ocasionalmente
Diabetes Mellitus(2).
Posteriormente se observó la concomitancia de la tiroiditis de Hashimoto (y
también de la enfer-medad de Graves Basedow), con otras enfer-medades de
etiología autoinmune.
El centellograma tiroideo y las ecografías fueron delimitando
características de la tiroides en las fases iniciales y terminales de la
enfermedad. Luego, la punción tiroidea con aguja gruesa, y finalmente con
aguja fina brindaron al citólogo la oportunidad de poner el sello al
diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Actualmente la tiroiditis de
Hashimoto se diagnostica aunque presente pocos síntomas y pobre signología:
los dosajes hormonales, la presencia de anticuerpos y de punción con aguja
fina bajo control ecográfico configuraron un mosaico para el diagnóstico de
este entidad nosológica en forma definitiva.
Cuadro clínico
El motivo de consulta de estos pacientes suele ser la dificultad para bajar
de peso. Generalmente en la anamnesis se reciben datos que los pacientes
nos relatan espontáneamente: caída de cabello, alteraciones de humor,
cansancio que en oca-siones conduce a la abulia, falta de iniciativa,
alteraciones del ciclo menstrual, uñas descama-tivas, piel seca, sensación
de frío. Lo interesante es que, si ese relato fuera integral, el
diagnóstico de hipotiroidismo sería de fácil sospecha. Pero en realidad (en
general en pacientes de sexo femenino) el cuadro clínico es mono u oligo-sintomático.
Es muy llamativo esto, pues cuando se interroga acerca del aumento de peso
en los embarazos (y la dificultad para recuperar el peso anterior), o las
circunstancias del mismo, las características del parto, o en ocasiones las
presiones psicológicas que soportaba la emba-razada suele rescatarse un
dato constante: como un hito en su historia personal ó clínica surge la
existencia de un estado de estrés. Este es un componente del relato que, si
no surge espontáneamente, constituye un dato digno de investigar. En el
interrogatorio no ha de faltar la investigación de antecedentes personales
y heredofamiliares(10). Ha sido ya aceptado que la mujer tiene mayor
sensibilidad para las enfer-medades autoinmunes. De forma que aquellos
síntomas de presentación que llamamos "insidiosa" o "proteiforme", como
pueden serlo la pubertad precoz o retrasada, el síndrome de galactorrea -
amenorrea, abortos espontáneos, alopecía (que puede ser areata o
universal), deben alertarnos(11) (12). Más aún si existe historia de
patología tiroidea previa(10).
Conviene señalar la presencia de estas enferme-dades autoinmunes, como la
enfermedad de Addison (9) (10) constituyendo el síndrome de Schmidt, o la
asociación de Diabetes(12) que no siempre es autoinmune(10), anemia
perniciosa (en un 50 - 100% de los casos), artritis reumatoidea, hepatitis
lupoide, lupus eritematoso sistémico, o anemia hemolítica(1). Se ha
mencionado que la enfermedad de Graves Basedow, la tiroiditis autoinmune y
el mixedema podrían ser variantes de un mismo proceso patológico(1); la
literatura abunda en referencias al respecto. Pero, puesto que no existe
certeza fehaciente, quizás sea prudente aludir a ello sin pretender opinar
en forma concluyente.
En 1988 Agaton publicó la descripción de Daily W.E., Lindsay S. y Skahen.
Por primera vez estos autores describieron en 1955 la asociación entre
cáncer de tiroides y tiroiditis linfocitaria crónica, ó su variante la
tiroiditis de Hashimoto(4). Es oportuno señalar al respecto que no toda
tiroiditis crónica autoinmune corresponde a la enfermedad descripta por
Hashimoto.
La tiroiditis crónica autoinmune es la más común de las tiroiditis, y
aunque se describió su mayor frecuencia en ancianos(8) la presentación en
la pubertad y en la edad media de la vida ha sido frondosamente ilustrada
(1) (4) (12) (13) (14)(20). Por lo tanto es insoslayable la aclaración de
las formas de presentación que definen esta entidad nosológica.
Cuando estamos frente a la forma "no bociosa" de la enfermedad, se trata de
tiroiditis crónica autoinmune atrófica. En cambio si se presenta el bocio,
éste le pone el sello a la denominación de "tiroiditis de Hashimoto"(8).
Ambas presen-taciones cursan con títulos variable de anticuerpos
antitiroideos, y su hallazgo es condición necesaria y en ocasiones
suficiente para certificar la enfermedad bajo las condiciones descriptas.
Se acepta que el antígeno es una peroxidasa tiroidea; el anticuerpo
antifracción microsomal ejercería acción citotóxica inhibiendo la función
tiroidea. Otros anticuerpos importantes por el grado de disfunción que
provocan, serían detonantes del agrandamiento tiroideo o de su evolución a
la atrofia. Se trataría de anticuerpos estimulantes o inhibidores de la
unión de la tirotrofina (ó TSH) a su receptor.
Esto demostraría que no sólo existe auto-inmunidad humoral sino también
celular en esta enfermedad (8) (12) .
En general en la tiroiditis de Hashimoto el bocio es de tamaño moderado. Se
ha mencionado un aumento de volumen glandular entre dos o cinco veces el
normal; y se calcula su peso entre 30 hasta 50 gramos (éste ya sería un
bocio franco, no "moderado"). Su consistencia puede ser blanda, normal, o
dura. Es frecuente palpar aumento de consistencia en los bordes de los
polos inferiores, pero esto varía mucho. No suele acompañarse de síntomas
locales de compresión (Ej. de vías aéreas, o trastornos de la deglución,
soplos ni thrill o tremor). Es típica la ausencia de desviación de la
tráquea. Su presencia asinto-mática en una mujer de mediana edad, debe
hacer pensar en esta enfermedad sobre todo si la clínica es compatible con
un aparente eutiroidismo(12). Puede afirmarse que la mayoría de los hipo-tiroidismos
de etiología autoinmune cursan en forma subclínica, asociados a bocio
nodular.
Se considera que la presencia de anticuerpos antitiroglobulina es un
marcador precoz de esta evolución (3). Aproximadamente en la mitad de los
casos, el bocio no se reduce con tratamiento debido a que el tejido
tiroideo ha sido reempla-zado por un infiltrado celular con posterior
fibrosis. De modo que la hiperplasia glandular permanece en el tiempo. No
obstante, en eutiroi-dismo o en hipotiroidismo, el bocio es, en la
tiroiditis de Hashimoto, de muy variable presentación: puede ser un bocio
difuso, simé-trico, indoloro o sensible, firme o elástico, con superficie
lisa o irregular, uni o multinodular (8). Librada a su evolución natural,
la enfermedad culmina en un hipotiroidismo moderado (8) (12).
La nodularidad del bocio en la tiroiditis de Hashimoto, no siempre es de
evolución inocente.
La posible relación con el carcinoma
tiroideo ha sido analizada y será objeto de análisis detallado.
Fisiopatología
En la tiroiditis crónica autoinmune tiene lugar una lesión progresiva de la
glándula, provocada por el sistema inmunológico, mediada por inmunidad
celular y humoral. La presencia de bocio le pone el sello de enfermedad de
Hashimoto, pero si cursa sin bocio se trata de un hipotiroidismo idiopático
o de una tiroiditis atrófica(20). De manera entonces que la presencia de
bocio establece la diferencia clínica entre estas enfermedades. La
tiroiditis de Hashimoto puede permanecer en estado funcional de
eutiroidismo, o progresar hacia un hipotiroidismo subclínico (con pocos
signos y síntomas), o bien a un franco hipotiroidismo. La hipofunción no
siempre es permanente. La enfermedad cursa con remisiones espontáneas y
recrudecimientos que van mellando la estructura histológica hasta provocar
la claudicación funcional de la glándula.
Si hemos de referirnos a la historia natural de la tiroiditis crónica
autoinmune, existe una amplia gama de variaciones, en la presentación, en
la evolución y en el estado final de la glándula. Cuando se llega a la
tiroiditis atrófica o al hipotiroidismo subclínico, la evolución al año
suele ser al hipotiroidismo franco en un 5% a 20% de esos pacientes. En
ocasiones los anticuerpos pueden parecer indetectables y la tirotrofina (TSH)
oscila y hasta puede normalizarse. La presencia de bocio suele ser
anunciadora de evolución al hipotiroidismo.
Por otro lado, la tiroiditis crónica autoinmune es considerada factor de
riesgo para la presentación posterior de un linfoma tiroideo.
Existe un hipotiroidismo autoinmune transitorio, que suele estar
relacionado, en un 50% de los casos, con tiroiditis aguda granulomatosa. En
ese caso el bocio es, naturalmente, doloroso.
Luego de una fase de tirotoxicosis de corta duración, sólo semanas,
evoluciona al hipo-tiroidismo y este último estadio se resuelve
espontáneamente en 1 o 2 meses, aunque puede hacerse permanente.
Entre el 1% y el 6% de las mujeres gestantes hacen tiroiditis post parto.
También en estos casos suele haber una etapa de tirotoxicosis que en el
término de 4 a 8 meses, en un 80% de los casos, conduce al hipotiroidismo.
Este es un hipo-tiroidismo también transitorio; y su mención obedece a que
suele presentar anticuerpos anti-tiroideos. El hecho de que ese
hipotiroidismo suele recidivar como una tiroiditis crónica, obliga a tener
en cuenta su relación con el post parto a fin de plantear claramente el
diagnóstico diferencial. Es necesario recordar que la embarazada portadora
de tiroiditis crónica autoinmune transmite al feto, por vía
transplacentaria, anticuerpos inhibidores de la TSH fetal. Por lo tanto,
ese recién nacido puede presentar un hipotiroidismo autoinmune transitorio
(20).
Autoanticuerpos
Se ha descrito un gen denominado Autoinmune Regulator (AIRE) capaz de
causar desórdenes heredables en forma recesiva. Por ejemplo:
poliendocrinopatías, candidiasis, distrofia ecto-dérmica autoinmune, o
síndrome de polien-docrinopatía autoinmune típica. Ya se mencionó la
combinación variable de enfermedades endocrinas autoinmunes (Enfermedad de
Addison, hipopa-ratiroidismo y diabetes). El gen AIRE posee dominios que
regulan la transcripción y la expresión de proteínas. Este gen tiene dos "Plant
homeodomains" (PHD) que conforman "dedos de zinc" para la unión con el
receptor nuclear; un dominio es un ligador putativo de DNA: se lo llama
SAN; el dominio N - Terminal (altamente conservado) es similar al "Dominio
de tinción homogénea" de la proteína S. P. 1000. A nivel subcelular, el gen
se expresa como un puntillado nuclear, semejando los cuerpos nucleares que
presenta la leucemia promielocítica. Este gen AIRE se expresa en las
células del Timo (en su epitelio medular) y en células monocíticas
dendríticas (células de nódulos linfoideos y monocitos
dendríticos tímicos). Existe el gen AIRE, además, en subgrupos de células
de nódulos linfoides, bazo, e hígado fetal. Su función es generar una
proteína involucrada en la transcripción, restringiendo la expresión de
células importantes en la selección negativa. Esto estaría indicando un rol
importante en el mantenimiento de la tolerancia inmune (9).
Se ha hablado de la disminución del valor de Trab (anticuerpos anti
receptor de la tirotrofina) en la tiroiditis de Hashimoto. El Trab se eleva
en los bocios difusos y solo está presente en 1/3 de los bocios
multinodulares. En dos pacientes con tiroiditis subaguda y en la enfermedad
de Hashimoto se halló baja actividad del Trab. En cambio el valor de los
títulos de este anticuerpo se eleva en la oftalmopatía de la enfermedad de
Graves Basedow no hipertiroidea y este dato es de capital importancia en el
momento de definir si hay patología tiroidea subyacente para el diagnóstico
diferencial de oftalmopatías (18).
En cuanto a la presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina, en
tiroideopatías, se publicó una serie en la que el 49% de los enfermos de
Graves Basedow, el 17,1% de los bocios nodulares hipertiroideos y el 78% de
las tiroiditis de Hashimoto presentaban ese anticuerpo. De estos pacientes,
los que tenían enfermedad de Graves Basedow evolucionaban al hipotiroidismo
en un 25%. Mientras que, los que tenían T. de Hashimoto quedaron
hipotiroideos en un 35% de los casos. Los anticuerpos antitiroglobulina no
parecen ser anticuerpos definitorios de la enfermedad pues se ha hallado en
el 21,4% de los bocios difusos eutiroideos, con evolución al hipotiroidismo
en el 26% de los pacientes, y en el 21% de los que eran portadores de
cáncer de tiroides(19). Alrededor del 20% de los pacientes tratados por
cáncer tiroideo de diferente histología presentaba los anticuerpos
antitiroglobulina positivos. Estos anticuerpos se presentan con mayor
aumento en pacientes con tiroiditis. No se halló relación con el grado de
recidiva del tumor. Por otro lado es conocido que su presencia obstaculiza
el seguimiento de pacientes operados de cáncer de tiroides, con valores de
tiroglobulina, pues, de estar presentes sus anticuerpos no hay cómo
detectar esa proteína(14). No obstante, la observación cotidiana demostró
con frecuencia que los anticuerpos antitiroperoxidasa aumentan más
precozmente y en muchos casos suelen ser la única manifestación hormonal de
autoinmunidad tiroidea. Es necesario señalar que por tratarse de una
enfermedad descripta, característicamente, como de evolución inconstante,
con lapsos de acalmia y de recrudecimiento, la búsqueda de autoanticuerpos
en plasma obliga al endo-crinólogo al rastreo de los anticuerpos. Es
necesario insistir, repetir los dosajes, con frecuencia esperar. En muchos
casos el paciente presenta un cuadro rico en signos y síntomas pero los
títulos de anticuerpos continúan indetectables. En mi experiencia
profesional he notado que, después de mucho insistir, finalmente los
anticuerpos se positivizan y pese a que no he tabulado los casos, con la
mayor honestidad puedo afirmar que el gatillo de la positivización de esos
anticuerpos, o de su aumento, suele ser un hecho estresante. Al referirme a
hechos estre-santes estoy incluyendo tanto los abortos, los partos
complicados, como eventos del cotidiano vivir que implican riesgo de
pérdida material o afectiva. Creo que este es un tema que puede ser tenido
en cuenta con categoría de mención. Pero la honestidad exige que esta
referencia se apoye en casuística que no ha sido tabulada para este
trabajo.
La observación cotidiana tiene su valor, y consideré interesante
incorporarla.
Se considera que excepto en niños y en adolescentes, los anticuerpos
antitiroglobulina y antifracción microsomal (de los que hoy se miden los
anticuerpos antitiroperoxidasa) suelen estar elevados(4).
Se postuló que el aumento de inmunoglobulinas tipo A (o Inmunoglobulinas
Tiroestimulantes: TSI) estimula, precisamente, la glándula tiroides, lo que
explicaría la etapa de síntomas de hipertiroidismo.
Por otro lado, la Inmunoglobulina tipo B o Inmunoglobulina estimulante de
crecimiento glandular (TgSI) aumentaría la tasa de crecimiento celular de
la tiroides, sin que aumente la producción hormonal. Esta Inmunoglobulina
podría tener relación con el crecimiento de pequeños focos anormales (neoplasias),
la per-sistencia de este estímulo las haría detectables (4). La tiroiditis
de Hashimoto cursa con bocio y éste es, en la mayoría de los casos un bocio
nodular. Con mucha frecuencia multinodular. En general, por tratarse de una
glándula inflamada, de evolución crónica sería natural el hallazgo de estos
nódulos. En realidad no se ha emitido aún una explicación etiológica para
esa nodularidad. Este es un tema cuyo análisis demandaría una investigación
muy profunda. El punto de atención radica en la actitud que ha de tenerse
frente a un paciente que, portador de tiroiditis de Hashimoto, contiene
nódulos en su tiroides bociosa. Este tema está muy lejos de ser minimizable.
Se ha hallado carcinomas (en general diferenciados) en bocios de tiroiditis
de Hashimoto. La incidencia es tan importante que al menos en la Clínica de
Endocrinología y Metabolismo del Prof. Dr. Juan Reforzo Membrives, todo
nódulo se punza. Para ello se cuenta con informes ecográficos fide-dignos y
muy detallados. Se considera punzable todo nódulo que tenga 10 x 10 mm. La
punción se hace bajo control ecográfico.
En 1985 K. Segal publicó "Hashimoto's Tiroiditis and Carcinoma of
Thyroigland". Allí sugiere que la tiroiditis podría ser un mecanismo de
defensa de la glándula, inducido por el carcinoma pre-existente. Por otro
lado, afirma, la asociación de cáncer de tiroides con tiroiditis de
Hashimoto tiene mejor pronóstico(4).
TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y CÁNCER
En 1992, Manuel Montesinos y su equipo de colaboradores publicaron un
estudio realizado sobre 1364 pacientes tiroidectomizados por bocio nodular,
o multinodular, eutiroideos. Hallaron que, a "semejanza de otras
publicaciones" el promedio de edad de los pacientes fue de 44 años (con un
95,2% de mujeres). Encontraron cáncer de tiroides asociado a tiroiditis de
Hashimoto en el 13,4% de los casos del total de carcinomas operados, el
10,5% eran portadores de tiroiditis de Hashimoto - no hubo relación
significativa entre títulos de anticuerpos y cánceres hallados (5). Pese a
que la mayoría de los autores referían que entre un 65-90% de los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto presentaba altos títulos de anticuerpos, Manuel
Montesinos publicó en su trabajo que los mismos estaban elevados sólo en un
40% de los pacientes.
La relación de la tiroiditis de Hashimoto con el cáncer tiroideo ha sido
objeto de frondosos planteos. Si bien se ha opinado que la enfermedad no
tendría potencialidad maligna, la discusión persiste. Se pensó que
existiendo un estudio subclínico de hipotiroidismo, el aumento sostenido de
Tirotrofina (TSH) podría predisponer a la formación de carcinomas de
tiroides (5). Manuel Montesinos no halló diferencia significativa en la
frecuencia de carcinoma entre pacientes con ó sin tiroiditis. Por otro lado
no resultó interesante la diferencia de tiroiditis que presentaron o no
carcinoma.
Enfermedades asociadas a tiroiditis de Hashimoto:
Además de la posible relación de tiroiditis de Hashimoto con el cáncer
tiroideo, según se planteó antes, existen asociaciones de la enfermedad de
Hashimoto dignas de consi-deración: otras enfermedades autoinmunes órgano
específicas (endocrinas o no), como nódulos paratiroideos sólidos e
hipoecogénicos, sin alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Se halló
concomitancia de tiroiditis de Hashimoto con hiperparatiroidismo sin
relación causal aparente o demostrable. En 1983 Lever y colaboradores
hallaron una prevalencia del 50% para esta asociación (6).
Aunque poco frecuente, la asociación de tiroiditis de Hashimoto con Lupus
Eritematoso Sistémico está bien establecida. Después de los 50 años de edad
el Lupus tiene una incidencia del 12% en la población general. Se observó
presencia de Lupus Eritematoso Sistémico (LES), con prevalencia 4:1 en
mujeres respecto de los hombres, con presencia de anticuerpos antinúcleo,
células LE positivas, y síndrome de Sjögren agregado. El diagnóstico del
síndrome de Sjögren se confirmó por estudios centellográficos de glándulas
salivales y por biopsia labial. Se halló depósitos de IgA, IgG e IgM (inmunoglobulinas)
y C3 en la membrana basal de la dermis, con anticuerpos antifracción
microsomal positivos(17), y con depósito de "Mucina" en la dermis("mucinosis
papilonodular de Gold"). Se trata de lesiones muy infiltrativas, poco
inflamatorias, por un depósito intenso de mucopolisacáridos ácidos en la
dermis. Esto puede presentarse en el Lupus, pero aquí el hipotiroidismo era
concausa del depósito dérmico de mucina. Un 57% de pacientes con L.E.S.
presentó alteraciones de la función tiroidea (6,6% en hipotiroidismo).
En 1987, Jonsson y colaboradores hallaron tiroideopatías y síndrome de
Sjögren asociados, con presencia de HLA B8 y DR3; no definieron si la
afección tiroidea era de etiología autoinmune(7) pero el Sistema Mayor de
Histocompatibilidad estaba involucrado.
Punción Biopsia de nódulos en la tiroiditis de Hashimoto:
El método diagnóstico de punción tiroidea ha ido cobrando importancia. Se
considera que la punción tiroidea con aguja fina es un método altamente
sensible y específico para arribar al diagnóstico. Se ha hallado nódulos
tiroideos en paciente de sexo femenino en forma prevalente, y la punción
con aguja fina, bajo control ecográfico confirmó el diagnóstico de
tiroiditis de Hashimoto en todos las casos(16). Se ha publicado informes
acerca de la conveniencia de utilizar aguja gruesa o fina en las punciones
tiroideas. Los pacientes sometidos a ambos métodos (eran portadores de
tiroiditis crónica autoinmune por detección de anticuerpos
antitiroperoxidasa). La citología del material obtenido por biopsia en las
punciones con aguja gruesa mostró una sensibilidad del 62%, y una
especificidad del 96,7%. El diag-nóstico definitivo de tiroiditis crónica
autoinmune se basó en la detección de dichos anticuerpos (16). En una serie
publicada (Ablan Frankline y Arch) de 1647 biopsias de lesiones difusas y
nodulares, se recurrió a la opinión de dos patólogos para validar el
método. En este trabajo la patología benigna resultó la más frecuente de
todas, tanto en las presentaciones nodulares como en las difusas (17).
Ecográficamente la tiroiditis de Hashimoto suele presentar un agrandamiento
no homogéneo de la glándula, sin características específicas. Se ha
descripto un patrón de micronodulación en correlación con los niveles
séricos de anticuerpos. Esa micronodulación tiene un 94% de valor
predictivo positivo para el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. El halo
hiperecogénico se explica por una capa de tejido fibroso perinodular. La
tiroiditis de Hashimoto entraña mayor riesgo de linfomas, cuya nodularidad
es también hipo-ecogénica. Existen falsos negativos en punciones de nódulos
de tiroiditis de Hashimoto que en el momento de la punción presenta títulos
no dosables de anticuerpos antitiroideos (18).
Estudiando 9287 tiroidectomías totales con una incidencia de tiroiditis de
Hashimoto que presentan cáncer, del 25,5%(4), pudieron distinguir que
cuando esos nódulos (de t. de Hashimoto), eran centellográficamente "fríos"
el 32% conte-nían cáncer (1985, OH; R,A y Calandra DB)(4). De todos los
cánceres descriptos por punción tiroidea el 80% fueron cánceres de estirpe
"papilar", y el 20% fueron de estirpe folicular ( en el mismo trabajo
referido).
Citopatología:
La utilidad de la punción tiroidea con aguja fina ha sido demostrada
brillantemente por la Dra. Elba Capriata. En el congreso Latinoamericano de
Citología reunido en Brasil, Río de Janeiro, el 5 de noviembre de 1985, se
premió su trabajo acerca de ese tema. La Dra. Elba Capriata de Rizzolo una
de las pioneras en esta técnica, y la abundancia de presentaciones en
congresos, en publicaciones y libros, la distinguen como una indiscutible
autoridad internacional en punción biopsia de la glándula tiroides. El 9 de
diciembre de 1989 fue premiada por su trabajo sobre citología en
diagnóstico de patología tiroidea ("VII Congreso de Citología")(21) . En
septiembre de 1999 recibió el premio del XIV Congreso Argentino de
Citología, por su trabajo sobre "Impacto de la punción Aspirativa con Aguja
Fina bajo control ecográfico en patología tiroidea"(23). En 1980 la Dra.
Elba Capriata de Rizzolo se constituyó en la pionera de la citología
tiroidea por punción con aguja fina (noviembre 1980), fecha que marca el
comienzo de este estudio mediante este método. "Esta utilidad de la punción
aspirativa con aguja fina en el diagnóstico del carcinoma de tiroides" (5
de noviembre de 1985) le valió otro premio en el "VII Congreso
Latinoamericano de Citología". Desde entonces y hasta la actualidad esta
científica, orgullo de la medicina Argentina, continuó publicando sus
experiencias sobre el tema. Se dedicó a punzar nódulos de tiroides no
autónomos(35)(36), nódulos del hipertiroidismo y de la t. de Hashimoto,
publicando distintas formas de hipertiroidismo en la t. de Hashimoto (31),
estudio de nódulos metastásicos en tiroides(38) necrosis nodular y del
bocio post punción tiroidea(39)(44)(49). En diciembre de 1992 publicó el
hallazgo de fibromatosis post quirúrgica como excepcional recidiva de un
nódulo tiroideo(40). Sus publi-caciones se refirieron a hallazgos en la
edad infantojuvenil(37), en adultos(41) y en diferentes grupos etáreos(42).
La descripción de carcinomas papilares en sus variedades "células
altas"(44)(45) y su diferenciación con el carcinoma papilar oncocítico(47)
implican un completísimo y variado enfoque de la utilización de la punción
tiroidea, con aguja fina bajo control ecográfico (21 al 50).
Actualmente el endocrinólogo que recurre a este método de diagnóstico
descansa en la certeza de contar con las garantías necesarias para serenar,
tratar y acompañar al paciente.
La tiroiditis de Hashimoto exige el arte de la observación y la ciencia de
los maestros que poco a poco, (día a día) van abriendo resquicios por los
que se deslizan conocimientos.
No es una enfermedad "sencilla". Considero que es la más curiosa e
interesante de las tiroi-deopatías aisladas.
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