Revista de la Sociedad de Medicina Interna
          de Buenos Aires

             Autoinmunidad y Tiroides: Tiroiditis Linfocitaria Crónica
Dra. Bompadre, María del Carmen

Introducción

Los fenómenos de autoinmunidad han adquirido notable relevancia en las dos últimas décadas. Su relación con el estrés, la interacción Cortico-hipofiso-suprarrenal que éste produce, y el interjuego constante entre el sistema neuro-endocrino y el sistema inmunitario obligan a la reflexión. Las comunicaciones científicas señalan con frecuencia la concomitancia de dos o más enfermedades autoinmunes en un mismo paciente o en varias personas de un grupo familiar. Algunas de estas enfermedades son de serio pronóstico, ya sea por la morbilidad o por el deterioro de funciones que involucran la calidad de vida, la función reproductiva o la condición psíquica de quienes las padecen.
En atención a estos hechos, consideré importante referirme a la Tiroiditis Linfocitaria Crónica. Esta enfermedad tiene la peculiaridad de pasar inadvertida, en ocasiones ignorada, a causa de su presentación variable o insidiosa. En la práctica de mi profesión he hallado pacientes de sexo femenino que llegan a su menopausia con una historia de infertilidad, o depresiones, esterilidad, alteraciones metabólicas con impacto vascular y sin diagnóstico. En general esto es así porque su sintomatología no motivó la consulta o porque la enfermedad no pudo ser diagnosticada.
Es necesario señalar, al respecto, que el avance de los métodos bioquímicos, y de los conocimientos en el territorio endocrinológico, permiten hoy este tipo de reflexiones. Actualmente esta enfermedad, mejor conocida, exhaustivamente investigada en los pacientes, ha adquirido relevancia. En un consultorio especializado, es de frecuente diag-nóstico, y hallarla, explicar acerca de ella, significa para el paciente (y para sus familiares) un sendero que conduce a la prevención primaria de dislipemias, hipotiroidismo y carcinoma tiroideo, un alerta con respecto a eventuales enfermedades autoinmunes asociadas, y casi siempre una solución para el motivo de consulta. Esta enfermedad, que requiere de observación, sutileza y paciencia para su hallazgo, no es, desde mi óptica, ni insignificante ni sencilla.
Su abordaje nos recuerda que la medicina es ciencia y es arte.
Y cuando mujeres hasta entonces infértiles o estériles, llegan con su recién nacido en brazos, radiantes... sonrío, pensando en la minuciosidad y en la grandeza del Dr. Hashimoto.

Definición:

La tiroiditis linfocitaria crónica es una inflamación de la glándula tiroides en la que se reconoce una etiología autoinmune, de carácter hereditario dominante. Cursa con períodos de remisiones y reagudizaciones sucesivos, espontáneos, librada a su evolución natural, constituye una de las etiologías del hipotiroidismo secundario. Esta en-fermedad fue descripta por Hashimoto en el año 1912. Cuando se presenta con Bocio es denominada "tiroiditis de Hashimoto"(1) (4) (8).
Referencias históricas:

Como se mencionó, este enfermedad descripta por Hashimoto en 1912, presenta una historia paralela a lo de los elementos que enriquecieron su diag-nóstico en el transcurso del tiempo. En 1956, Doniach y Roitt por un lado, y simultáneamente Witebsky, descubrieron los anticuerpos contra antígenos tiroideos, en pacientes que presentaban clínica de esta enfermedad. En 1978 se descubrió el anticuerpo antitiroglobulina por tests de hemoaglutinación, el anticuerpo contra microso-mas citoplasmáticos (mediante técnica de in-munofluorescencia) y el anticuerpo contra antígenos del coloide folicular (que no era tiroglobulina). Se observó que dos pacientes con tiroiditis linfocitaria crónica presentaban altos títulos de los anticuerpos en plasma ( en un 75 - 100 % de los casos). Inicialmente se sugirió que los anticuerpos antiglobulina comenzaban a formarse por escapes en esta proteína desde folículos. Esto se debería a que hasta entonces la tiroglobulina, desde la época fetal, permanecería aislada de los folículos tiroideos, explicándose así un "período de tolerancia inmunológica" por ausencia de antígeno en circulación. Esta teoría perdió vigencia al constatarse la permanente presencia de tiroglobulina en la sangre.
El carácter hereditario, transmitido como dominante fue aceptado sin discusión(1).
En 1926 se descubrió el síndrome de Schmidt consistente en la asociación de tiroiditis lin-focitaria crónica, enfermedad de Addison y ocasionalmente Diabetes Mellitus(2).
Posteriormente se observó la concomitancia de la tiroiditis de Hashimoto (y también de la enfer-medad de Graves Basedow), con otras enfer-medades de etiología autoinmune.
El centellograma tiroideo y las ecografías fueron delimitando características de la tiroides en las fases iniciales y terminales de la enfermedad. Luego, la punción tiroidea con aguja gruesa, y finalmente con aguja fina brindaron al citólogo la oportunidad de poner el sello al diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Actualmente la tiroiditis de Hashimoto se diagnostica aunque presente pocos síntomas y pobre signología: los dosajes hormonales, la presencia de anticuerpos y de punción con aguja fina bajo control ecográfico configuraron un mosaico para el diagnóstico de este entidad nosológica en forma definitiva.

Cuadro clínico

El motivo de consulta de estos pacientes suele ser la dificultad para bajar de peso. Generalmente en la anamnesis se reciben datos que los pacientes nos relatan espontáneamente: caída de cabello, alteraciones de humor, cansancio que en oca-siones conduce a la abulia, falta de iniciativa, alteraciones del ciclo menstrual, uñas descama-tivas, piel seca, sensación de frío. Lo interesante es que, si ese relato fuera integral, el diagnóstico de hipotiroidismo sería de fácil sospecha. Pero en realidad (en general en pacientes de sexo femenino) el cuadro clínico es mono u oligo-sintomático. Es muy llamativo esto, pues cuando se interroga acerca del aumento de peso en los embarazos (y la dificultad para recuperar el peso anterior), o las circunstancias del mismo, las características del parto, o en ocasiones las presiones psicológicas que soportaba la emba-razada suele rescatarse un dato constante: como un hito en su historia personal ó clínica surge la existencia de un estado de estrés. Este es un componente del relato que, si no surge espontáneamente, constituye un dato digno de investigar. En el interrogatorio no ha de faltar la investigación de antecedentes personales y heredofamiliares(10). Ha sido ya aceptado que la mujer tiene mayor sensibilidad para las enfer-medades autoinmunes. De forma que aquellos síntomas de presentación que llamamos "insidiosa" o "proteiforme", como pueden serlo la pubertad precoz o retrasada, el síndrome de galactorrea - amenorrea, abortos espontáneos, alopecía (que puede ser areata o universal), deben alertarnos(11) (12). Más aún si existe historia de patología tiroidea previa(10).
Conviene señalar la presencia de estas enferme-dades autoinmunes, como la enfermedad de Addison (9) (10) constituyendo el síndrome de Schmidt, o la asociación de Diabetes(12) que no siempre es autoinmune(10), anemia perniciosa (en un 50 - 100% de los casos), artritis reumatoidea, hepatitis lupoide, lupus eritematoso sistémico, o anemia hemolítica(1). Se ha mencionado que la enfermedad de Graves Basedow, la tiroiditis autoinmune y el mixedema podrían ser variantes de un mismo proceso patológico(1); la literatura abunda en referencias al respecto. Pero, puesto que no existe certeza fehaciente, quizás sea prudente aludir a ello sin pretender opinar en forma concluyente.
En 1988 Agaton publicó la descripción de Daily W.E., Lindsay S. y Skahen. Por primera vez estos autores describieron en 1955 la asociación entre cáncer de tiroides y tiroiditis linfocitaria crónica, ó su variante la tiroiditis de Hashimoto(4). Es oportuno señalar al respecto que no toda tiroiditis crónica autoinmune corresponde a la enfermedad descripta por Hashimoto.
La tiroiditis crónica autoinmune es la más común de las tiroiditis, y aunque se describió su mayor frecuencia en ancianos(8) la presentación en la pubertad y en la edad media de la vida ha sido frondosamente ilustrada (1) (4) (12) (13) (14)(20). Por lo tanto es insoslayable la aclaración de las formas de presentación que definen esta entidad nosológica.
Cuando estamos frente a la forma "no bociosa" de la enfermedad, se trata de tiroiditis crónica autoinmune atrófica. En cambio si se presenta el bocio, éste le pone el sello a la denominación de "tiroiditis de Hashimoto"(8). Ambas presen-taciones cursan con títulos variable de anticuerpos antitiroideos, y su hallazgo es condición necesaria y en ocasiones suficiente para certificar la enfermedad bajo las condiciones descriptas.
Se acepta que el antígeno es una peroxidasa tiroidea; el anticuerpo antifracción microsomal ejercería acción citotóxica inhibiendo la función tiroidea. Otros anticuerpos importantes por el grado de disfunción que provocan, serían detonantes del agrandamiento tiroideo o de su evolución a la atrofia. Se trataría de anticuerpos estimulantes o inhibidores de la unión de la tirotrofina (ó TSH) a su receptor.
Esto demostraría que no sólo existe auto-inmunidad humoral sino también celular en esta enfermedad (8) (12) .
En general en la tiroiditis de Hashimoto el bocio es de tamaño moderado. Se ha mencionado un aumento de volumen glandular entre dos o cinco veces el normal; y se calcula su peso entre 30 hasta 50 gramos (éste ya sería un bocio franco, no "moderado"). Su consistencia puede ser blanda, normal, o dura. Es frecuente palpar aumento de consistencia en los bordes de los polos inferiores, pero esto varía mucho. No suele acompañarse de síntomas locales de compresión (Ej. de vías aéreas, o trastornos de la deglución, soplos ni thrill o tremor). Es típica la ausencia de desviación de la tráquea. Su presencia asinto-mática en una mujer de mediana edad, debe hacer pensar en esta enfermedad sobre todo si la clínica es compatible con un aparente eutiroidismo(12). Puede afirmarse que la mayoría de los hipo-tiroidismos de etiología autoinmune cursan en forma subclínica, asociados a bocio nodular.
Se considera que la presencia de anticuerpos antitiroglobulina es un marcador precoz de esta evolución (3). Aproximadamente en la mitad de los casos, el bocio no se reduce con tratamiento debido a que el tejido tiroideo ha sido reempla-zado por un infiltrado celular con posterior fibrosis. De modo que la hiperplasia glandular permanece en el tiempo. No obstante, en eutiroi-dismo o en hipotiroidismo, el bocio es, en la tiroiditis de Hashimoto, de muy variable presentación: puede ser un bocio difuso, simé-trico, indoloro o sensible, firme o elástico, con superficie lisa o irregular, uni o multinodular (8). Librada a su evolución natural, la enfermedad culmina en un hipotiroidismo moderado (8) (12).
La nodularidad del bocio en la tiroiditis de Hashimoto, no siempre es de evolución inocente.

La posible relación con el carcinoma tiroideo ha sido analizada y será objeto de análisis detallado.

Fisiopatología
En la tiroiditis crónica autoinmune tiene lugar una lesión progresiva de la glándula, provocada por el sistema inmunológico, mediada por inmunidad celular y humoral. La presencia de bocio le pone el sello de enfermedad de Hashimoto, pero si cursa sin bocio se trata de un hipotiroidismo idiopático o de una tiroiditis atrófica(20). De manera entonces que la presencia de bocio establece la diferencia clínica entre estas enfermedades. La tiroiditis de Hashimoto puede permanecer en estado funcional de eutiroidismo, o progresar hacia un hipotiroidismo subclínico (con pocos signos y síntomas), o bien a un franco hipotiroidismo. La hipofunción no siempre es permanente. La enfermedad cursa con remisiones espontáneas y recrudecimientos que van mellando la estructura histológica hasta provocar la claudicación funcional de la glándula.
Si hemos de referirnos a la historia natural de la tiroiditis crónica autoinmune, existe una amplia gama de variaciones, en la presentación, en la evolución y en el estado final de la glándula. Cuando se llega a la tiroiditis atrófica o al hipotiroidismo subclínico, la evolución al año suele ser al hipotiroidismo franco en un 5% a 20% de esos pacientes. En ocasiones los anticuerpos pueden parecer indetectables y la tirotrofina (TSH) oscila y hasta puede normalizarse. La presencia de bocio suele ser anunciadora de evolución al hipotiroidismo.
Por otro lado, la tiroiditis crónica autoinmune es considerada factor de riesgo para la presentación posterior de un linfoma tiroideo.
Existe un hipotiroidismo autoinmune transitorio, que suele estar relacionado, en un 50% de los casos, con tiroiditis aguda granulomatosa. En ese caso el bocio es, naturalmente, doloroso.
Luego de una fase de tirotoxicosis de corta duración, sólo semanas, evoluciona al hipo-tiroidismo y este último estadio se resuelve espontáneamente en 1 o 2 meses, aunque puede hacerse permanente.
Entre el 1% y el 6% de las mujeres gestantes hacen tiroiditis post parto. También en estos casos suele haber una etapa de tirotoxicosis que en el término de 4 a 8 meses, en un 80% de los casos, conduce al hipotiroidismo. Este es un hipo-tiroidismo también transitorio; y su mención obedece a que suele presentar anticuerpos anti-tiroideos. El hecho de que ese hipotiroidismo suele recidivar como una tiroiditis crónica, obliga a tener en cuenta su relación con el post parto a fin de plantear claramente el diagnóstico diferencial. Es necesario recordar que la embarazada portadora de tiroiditis crónica autoinmune transmite al feto, por vía transplacentaria, anticuerpos inhibidores de la TSH fetal. Por lo tanto, ese recién nacido puede presentar un hipotiroidismo autoinmune transitorio (20).

Autoanticuerpos
Se ha descrito un gen denominado Autoinmune Regulator (AIRE) capaz de causar desórdenes heredables en forma recesiva. Por ejemplo: poliendocrinopatías, candidiasis, distrofia ecto-dérmica autoinmune, o síndrome de polien-docrinopatía autoinmune típica. Ya se mencionó la combinación variable de enfermedades endocrinas autoinmunes (Enfermedad de Addison, hipopa-ratiroidismo y diabetes). El gen AIRE posee dominios que regulan la transcripción y la expresión de proteínas. Este gen tiene dos "Plant homeodomains" (PHD) que conforman "dedos de zinc" para la unión con el receptor nuclear; un dominio es un ligador putativo de DNA: se lo llama SAN; el dominio N - Terminal (altamente conservado) es similar al "Dominio de tinción homogénea" de la proteína S. P. 1000. A nivel subcelular, el gen se expresa como un puntillado nuclear, semejando los cuerpos nucleares que presenta la leucemia promielocítica. Este gen AIRE se expresa en las células del Timo (en su epitelio medular) y en células monocíticas dendríticas (células de nódulos linfoideos y monocitos dendríticos tímicos). Existe el gen AIRE, además, en subgrupos de células de nódulos linfoides, bazo, e hígado fetal. Su función es generar una proteína involucrada en la transcripción, restringiendo la expresión de células importantes en la selección negativa. Esto estaría indicando un rol importante en el mantenimiento de la tolerancia inmune (9).
Se ha hablado de la disminución del valor de Trab (anticuerpos anti receptor de la tirotrofina) en la tiroiditis de Hashimoto. El Trab se eleva en los bocios difusos y solo está presente en 1/3 de los bocios multinodulares. En dos pacientes con tiroiditis subaguda y en la enfermedad de Hashimoto se halló baja actividad del Trab. En cambio el valor de los títulos de este anticuerpo se eleva en la oftalmopatía de la enfermedad de Graves Basedow no hipertiroidea y este dato es de capital importancia en el momento de definir si hay patología tiroidea subyacente para el diagnóstico diferencial de oftalmopatías (18).
En cuanto a la presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina, en tiroideopatías, se publicó una serie en la que el 49% de los enfermos de Graves Basedow, el 17,1% de los bocios nodulares hipertiroideos y el 78% de las tiroiditis de Hashimoto presentaban ese anticuerpo. De estos pacientes, los que tenían enfermedad de Graves Basedow evolucionaban al hipotiroidismo en un 25%. Mientras que, los que tenían T. de Hashimoto quedaron hipotiroideos en un 35% de los casos. Los anticuerpos antitiroglobulina no parecen ser anticuerpos definitorios de la enfermedad pues se ha hallado en el 21,4% de los bocios difusos eutiroideos, con evolución al hipotiroidismo en el 26% de los pacientes, y en el 21% de los que eran portadores de cáncer de tiroides(19). Alrededor del 20% de los pacientes tratados por cáncer tiroideo de diferente histología presentaba los anticuerpos antitiroglobulina positivos. Estos anticuerpos se presentan con mayor aumento en pacientes con tiroiditis. No se halló relación con el grado de recidiva del tumor. Por otro lado es conocido que su presencia obstaculiza el seguimiento de pacientes operados de cáncer de tiroides, con valores de tiroglobulina, pues, de estar presentes sus anticuerpos no hay cómo detectar esa proteína(14). No obstante, la observación cotidiana demostró con frecuencia que los anticuerpos antitiroperoxidasa aumentan más precozmente y en muchos casos suelen ser la única manifestación hormonal de autoinmunidad tiroidea. Es necesario señalar que por tratarse de una enfermedad descripta, característicamente, como de evolución inconstante, con lapsos de acalmia y de recrudecimiento, la búsqueda de autoanticuerpos en plasma obliga al endo-crinólogo al rastreo de los anticuerpos. Es necesario insistir, repetir los dosajes, con frecuencia esperar. En muchos casos el paciente presenta un cuadro rico en signos y síntomas pero los títulos de anticuerpos continúan indetectables. En mi experiencia profesional he notado que, después de mucho insistir, finalmente los anticuerpos se positivizan y pese a que no he tabulado los casos, con la mayor honestidad puedo afirmar que el gatillo de la positivización de esos anticuerpos, o de su aumento, suele ser un hecho estresante. Al referirme a hechos estre-santes estoy incluyendo tanto los abortos, los partos complicados, como eventos del cotidiano vivir que implican riesgo de pérdida material o afectiva. Creo que este es un tema que puede ser tenido en cuenta con categoría de mención. Pero la honestidad exige que esta referencia se apoye en casuística que no ha sido tabulada para este trabajo.
La observación cotidiana tiene su valor, y consideré interesante incorporarla.
Se considera que excepto en niños y en adolescentes, los anticuerpos antitiroglobulina y antifracción microsomal (de los que hoy se miden los anticuerpos antitiroperoxidasa) suelen estar elevados(4).
Se postuló que el aumento de inmunoglobulinas tipo A (o Inmunoglobulinas Tiroestimulantes: TSI) estimula, precisamente, la glándula tiroides, lo que explicaría la etapa de síntomas de hipertiroidismo.
Por otro lado, la Inmunoglobulina tipo B o Inmunoglobulina estimulante de crecimiento glandular (TgSI) aumentaría la tasa de crecimiento celular de la tiroides, sin que aumente la producción hormonal. Esta Inmunoglobulina podría tener relación con el crecimiento de pequeños focos anormales (neoplasias), la per-sistencia de este estímulo las haría detectables (4). La tiroiditis de Hashimoto cursa con bocio y éste es, en la mayoría de los casos un bocio nodular. Con mucha frecuencia multinodular. En general, por tratarse de una glándula inflamada, de evolución crónica sería natural el hallazgo de estos nódulos. En realidad no se ha emitido aún una explicación etiológica para esa nodularidad. Este es un tema cuyo análisis demandaría una investigación muy profunda. El punto de atención radica en la actitud que ha de tenerse frente a un paciente que, portador de tiroiditis de Hashimoto, contiene nódulos en su tiroides bociosa. Este tema está muy lejos de ser minimizable. Se ha hallado carcinomas (en general diferenciados) en bocios de tiroiditis de Hashimoto. La incidencia es tan importante que al menos en la Clínica de Endocrinología y Metabolismo del Prof. Dr. Juan Reforzo Membrives, todo nódulo se punza. Para ello se cuenta con informes ecográficos fide-dignos y muy detallados. Se considera punzable todo nódulo que tenga 10 x 10 mm. La punción se hace bajo control ecográfico.
En 1985 K. Segal publicó "Hashimoto's Tiroiditis and Carcinoma of Thyroigland". Allí sugiere que la tiroiditis podría ser un mecanismo de defensa de la glándula, inducido por el carcinoma pre-existente. Por otro lado, afirma, la asociación de cáncer de tiroides con tiroiditis de Hashimoto tiene mejor pronóstico(4).

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y CÁNCER

En 1992, Manuel Montesinos y su equipo de colaboradores publicaron un estudio realizado sobre 1364 pacientes tiroidectomizados por bocio nodular, o multinodular, eutiroideos. Hallaron que, a "semejanza de otras publicaciones" el promedio de edad de los pacientes fue de 44 años (con un 95,2% de mujeres). Encontraron cáncer de tiroides asociado a tiroiditis de Hashimoto en el 13,4% de los casos del total de carcinomas operados, el 10,5% eran portadores de tiroiditis de Hashimoto - no hubo relación significativa entre títulos de anticuerpos y cánceres hallados (5). Pese a que la mayoría de los autores referían que entre un 65-90% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentaba altos títulos de anticuerpos, Manuel Montesinos publicó en su trabajo que los mismos estaban elevados sólo en un 40% de los pacientes.
La relación de la tiroiditis de Hashimoto con el cáncer tiroideo ha sido objeto de frondosos planteos. Si bien se ha opinado que la enfermedad no tendría potencialidad maligna, la discusión persiste. Se pensó que existiendo un estudio subclínico de hipotiroidismo, el aumento sostenido de Tirotrofina (TSH) podría predisponer a la formación de carcinomas de tiroides (5). Manuel Montesinos no halló diferencia significativa en la frecuencia de carcinoma entre pacientes con ó sin tiroiditis. Por otro lado no resultó interesante la diferencia de tiroiditis que presentaron o no carcinoma.
Enfermedades asociadas a tiroiditis de Hashimoto:
Además de la posible relación de tiroiditis de Hashimoto con el cáncer tiroideo, según se planteó antes, existen asociaciones de la enfermedad de Hashimoto dignas de consi-deración: otras enfermedades autoinmunes órgano específicas (endocrinas o no), como nódulos paratiroideos sólidos e hipoecogénicos, sin alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Se halló concomitancia de tiroiditis de Hashimoto con hiperparatiroidismo sin relación causal aparente o demostrable. En 1983 Lever y colaboradores hallaron una prevalencia del 50% para esta asociación (6).
Aunque poco frecuente, la asociación de tiroiditis de Hashimoto con Lupus Eritematoso Sistémico está bien establecida. Después de los 50 años de edad el Lupus tiene una incidencia del 12% en la población general. Se observó presencia de Lupus Eritematoso Sistémico (LES), con prevalencia 4:1 en mujeres respecto de los hombres, con presencia de anticuerpos antinúcleo, células LE positivas, y síndrome de Sjögren agregado. El diagnóstico del síndrome de Sjögren se confirmó por estudios centellográficos de glándulas salivales y por biopsia labial. Se halló depósitos de IgA, IgG e IgM (inmunoglobulinas) y C3 en la membrana basal de la dermis, con anticuerpos antifracción microsomal positivos(17), y con depósito de "Mucina" en la dermis("mucinosis papilonodular de Gold"). Se trata de lesiones muy infiltrativas, poco inflamatorias, por un depósito intenso de mucopolisacáridos ácidos en la dermis. Esto puede presentarse en el Lupus, pero aquí el hipotiroidismo era concausa del depósito dérmico de mucina. Un 57% de pacientes con L.E.S. presentó alteraciones de la función tiroidea (6,6% en hipotiroidismo).
En 1987, Jonsson y colaboradores hallaron tiroideopatías y síndrome de Sjögren asociados, con presencia de HLA B8 y DR3; no definieron si la afección tiroidea era de etiología autoinmune(7) pero el Sistema Mayor de Histocompatibilidad estaba involucrado.
Punción Biopsia de nódulos en la tiroiditis de Hashimoto:
El método diagnóstico de punción tiroidea ha ido cobrando importancia. Se considera que la punción tiroidea con aguja fina es un método altamente sensible y específico para arribar al diagnóstico. Se ha hallado nódulos tiroideos en paciente de sexo femenino en forma prevalente, y la punción con aguja fina, bajo control ecográfico confirmó el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto en todos las casos(16). Se ha publicado informes acerca de la conveniencia de utilizar aguja gruesa o fina en las punciones tiroideas. Los pacientes sometidos a ambos métodos (eran portadores de tiroiditis crónica autoinmune por detección de anticuerpos antitiroperoxidasa). La citología del material obtenido por biopsia en las punciones con aguja gruesa mostró una sensibilidad del 62%, y una especificidad del 96,7%. El diag-nóstico definitivo de tiroiditis crónica autoinmune se basó en la detección de dichos anticuerpos (16). En una serie publicada (Ablan Frankline y Arch) de 1647 biopsias de lesiones difusas y nodulares, se recurrió a la opinión de dos patólogos para validar el método. En este trabajo la patología benigna resultó la más frecuente de todas, tanto en las presentaciones nodulares como en las difusas (17).
Ecográficamente la tiroiditis de Hashimoto suele presentar un agrandamiento no homogéneo de la glándula, sin características específicas. Se ha descripto un patrón de micronodulación en correlación con los niveles séricos de anticuerpos. Esa micronodulación tiene un 94% de valor predictivo positivo para el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. El halo hiperecogénico se explica por una capa de tejido fibroso perinodular. La tiroiditis de Hashimoto entraña mayor riesgo de linfomas, cuya nodularidad es también hipo-ecogénica. Existen falsos negativos en punciones de nódulos de tiroiditis de Hashimoto que en el momento de la punción presenta títulos no dosables de anticuerpos antitiroideos (18).
Estudiando 9287 tiroidectomías totales con una incidencia de tiroiditis de Hashimoto que presentan cáncer, del 25,5%(4), pudieron distinguir que cuando esos nódulos (de t. de Hashimoto), eran centellográficamente "fríos" el 32% conte-nían cáncer (1985, OH; R,A y Calandra DB)(4). De todos los cánceres descriptos por punción tiroidea el 80% fueron cánceres de estirpe "papilar", y el 20% fueron de estirpe folicular ( en el mismo trabajo referido).

Citopatología:
La utilidad de la punción tiroidea con aguja fina ha sido demostrada brillantemente por la Dra. Elba Capriata. En el congreso Latinoamericano de Citología reunido en Brasil, Río de Janeiro, el 5 de noviembre de 1985, se premió su trabajo acerca de ese tema. La Dra. Elba Capriata de Rizzolo una de las pioneras en esta técnica, y la abundancia de presentaciones en congresos, en publicaciones y libros, la distinguen como una indiscutible autoridad internacional en punción biopsia de la glándula tiroides. El 9 de diciembre de 1989 fue premiada por su trabajo sobre citología en diagnóstico de patología tiroidea ("VII Congreso de Citología")(21) . En septiembre de 1999 recibió el premio del XIV Congreso Argentino de Citología, por su trabajo sobre "Impacto de la punción Aspirativa con Aguja Fina bajo control ecográfico en patología tiroidea"(23). En 1980 la Dra. Elba Capriata de Rizzolo se constituyó en la pionera de la citología tiroidea por punción con aguja fina (noviembre 1980), fecha que marca el comienzo de este estudio mediante este método. "Esta utilidad de la punción aspirativa con aguja fina en el diagnóstico del carcinoma de tiroides" (5 de noviembre de 1985) le valió otro premio en el "VII Congreso Latinoamericano de Citología". Desde entonces y hasta la actualidad esta científica, orgullo de la medicina Argentina, continuó publicando sus experiencias sobre el tema. Se dedicó a punzar nódulos de tiroides no autónomos(35)(36), nódulos del hipertiroidismo y de la t. de Hashimoto, publicando distintas formas de hipertiroidismo en la t. de Hashimoto (31), estudio de nódulos metastásicos en tiroides(38) necrosis nodular y del bocio post punción tiroidea(39)(44)(49). En diciembre de 1992 publicó el hallazgo de fibromatosis post quirúrgica como excepcional recidiva de un nódulo tiroideo(40). Sus publi-caciones se refirieron a hallazgos en la edad infantojuvenil(37), en adultos(41) y en diferentes grupos etáreos(42). La descripción de carcinomas papilares en sus variedades "células altas"(44)(45) y su diferenciación con el carcinoma papilar oncocítico(47) implican un completísimo y variado enfoque de la utilización de la punción tiroidea, con aguja fina bajo control ecográfico (21 al 50).
Actualmente el endocrinólogo que recurre a este método de diagnóstico descansa en la certeza de contar con las garantías necesarias para serenar, tratar y acompañar al paciente.
La tiroiditis de Hashimoto exige el arte de la observación y la ciencia de los maestros que poco a poco, (día a día) van abriendo resquicios por los que se deslizan conocimientos.
No es una enfermedad "sencilla". Considero que es la más curiosa e interesante de las tiroi-deopatías aisladas.

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