ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont) Luis A. Solari
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN TOXICO - METABOLICO Bajo este título consideraremos las causas más comunes de dolor abdominal de causa metabólica. Podemos enunciar como dichas causas a:
Insuficiencia Renal15.64.69.114 La insuficiencia renal es una entidad sindromática que está caracterizada por el deterioro brusco de las funciones renales expresadas por disminución de la diuresis (oliguria), aunque puede evolucionar con diuresis conservada o con poliuria franca, y alteraciones del laboratorio clásicas (elevación de la urea y creatinina, acidosis metabólica, hiperkalemia). La multicausalidad del síndrome queda definida considerando que se describen causas prerrenales, renales y postrrenales. Además debemos considerar la enfermedad en sus dos períodos evolutivos: aguda y crónica. La sintomatología clásica va de la mano del aumento de los niveles de urea en sangre. Así el síndrome urémico puede expresarse de varias maneras: poliserositis, disfunción neurológica, alteraciones cardiovasculares, alteraciones endocrino-metabólicas, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones hematológicas y alteraciones gastrointestinales manifestadas en forma precoz por náuseas y vómitos (a veces son hemorrágicos), hipo y anorexia. Formando parte de estas alteraciones gastrointestinales puede aparecer un cuadro de abdomen agudo. El examen físico puede poner de manifiesto un abdomen tenso, con defensa. A veces referido al epigastrio, vinculado a la aparición de una gastritis urémica (hasta un 25 % de los pacientes) o un proceso ulceroso. En forma inconstante puede encontrarse signos de irritación peritoneal, con dolor a la descompresión. Puede estar en íleo vinculado a la hiperkalemia. El diagnóstico se hace considerando el estado general del paciente, valorando el volumen urinario y el dosaje de urea y creatinina. El tratamiento requiere del manejo integral del paciente, debe hacerse en una UTI. Los pacientes bajo tratamiento dialítico, suelen presentar dolor abdominal agudo, el que a veces es de difícil diagnóstico. De acuerdo a distintos trabajos al respecto se halló que estos pacientes tenían con cierta frecuencia necrosis intestinal (infarto mesentérico), mucho menos frecuente la causa fue la pancreatitis aguda. La causa es desconocida pero pareciera estar involucrado el mecanismo de hipovolemia/hipotensión. Otra causa frecuente de dolor abdominal en el curso de la insuficiencia renal crónica, es la peritonitis intradiálisis, mencionada anteriormente. Diabetes . 39.40.55.106.120.124 La diabetes es la enfermedad endócrina más frecuente (1 a 2 % de la población). Sus primeras consideraciones datan del año 1500 a.C. (papiro de Eberes) y podríamos definirla como una enfermedad crónica, progresiva e incurable caracterizada por trastornos metabólicos: hiperglucemia, glucosuria, alteraciones del metabolismo de los lípidos y proteínas; trastornos vasculopáticos: micro y macroangiopatía; trastornos neuropáticos: polineuropatía diabética. Todo este disturbio originado por el déficit de la hormona panmetabólica por excelencia: la insulina. Una segunda consideración hay que hacerla por su variada forma de presentación. Puede tener una presentación metabólica clásica: un 25 % lo hace con cetoacidosis como forma primaria, el resto con poiliuria, polidipsia y polifagia acompañado de hiperglucemia y cetosis. Existe una forma no metabólica: infecciones a repetición, alteraciones dermatológicas; y una forma asintomática. Pero sin duda el cuadro de mayor gravedad lo constituye la cetoacidosis diabética, situación que aparece por la combinación de déficit de insulina y un aumento de la concentración de glucagón. Tiene una variada gama de síntomas en su expresión, pudiendo llegar al estado de coma. En su evolución suelen presentar entre otras cosas náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal agudo. Al examen físico se presenta con un abdomen distendido, doloroso a la palpación, a veces con signos de irritación peritoneal (acidosis severa), pudiendo estar en íleo. El diagnóstico diferencial es difícil ya que se trata de un paciente grave y agudamente enfermo. El laboratorio suele dar la pista diagnóstica: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. La mejoría del cuadro abdominal es paralela al del cuadro metabólico, el cual exige internación en UTI. Insuficiencia Suprarrenal 8.16.98.104. La hipofunción suprarrenal (Enfermedad de Addison) se pone de manifiesto a través de una secreción insuficiente de gluco y/o mineralocorticoides. Consideramos al trastorno como primario cuando la afección es de la glándula propiamente dicha y secundaria cuando está afectado el eje hipotálamo-hipofisario. La sintomatología varía si e cuadro se desarrolla en forma crónica o aguda. En este último caso, el desarrollo de una insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana, pone en peligro la vida y constituye el cuadro más grave. Pueden objetivarse dos situaciones:
En el marco de un paciente gravemente enfermo, a veces shockado, con alteraciones del sensorio, puede hallarse dolor abdominal agudo. El abdomen está doloroso, en forma generalizada, con o sin defensa y puede encontrarse en íleo. El diagnóstico se hace basándose en los antecedentes, deberían hacerse dosajes hormonales pero la urgencia del cuadro requiere tratamiento inmediato que dado las características del paciente debe llevarse a cabo en UTI. Hiperparatiridismo e Hipoparatiroidismo 54.99. La hiperfunción de las glándulas paratiroides se traduce en una secreción constante y aumentada de parathormona (PTH) lo que a su vez provoca hipercalcemia con alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico. Existen dos formas: primaria: la causa más frecuente es el adenoma o formando parte de endocrinopatía múltiple I y II, la forma secundaria está asociada a la insuficiencia renal. En el cuadro clínico se describen manifestaciones mayores: renales, óseas, por hipercalcemia (alteraciones mentales, renales, digestivas) y manifestaciones menores: trastornos neuromusculares, cardiovasculares, articulares y gastrointestinales. Estos comprenden náuseas, vómitos, anorexia. En ocasiones hay atonía gástrica, en una menor proporción desarrollan hiperacidez: úlcera gastroduodenal, menos frecuentemente el síndrome de Zollinger-Ellison. Esto origina dolor abdominal agudo, vinculado a la hipersecreción ácida, en otras oportunidades el dolor está vinculado a la aparición de pancreatitis aguda por hipercalcemia. El hipoparatiroidismo se manifiesta principalmente por alteraciones neuromusculares, cardíacas, oculares y dermatoloógicas. En algunos casos los pacientes presentan síntomas gastrointestinales caracterizados por disfagia y dolor abdominal agudo con suedoobstrucción intestinal. El diagnóstico se hace por dosaje hormonal y el tratamiento es el sustitutivo. Fiebre Mediterranea Familiar 9.139 Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, de etiología desconocida, observada en judíos, armenios y árabes, también denominada peritonitis paroxística benigna. Se caracteriza por paroxismos, que usualmente duran entre 24 y 48 horas, que incluyen fiebre, artralgias, dolor torácico y dolor abdominal agudo. Este es generalizado, origina distensión abdominal y a veces genera verdadera irritación peritoneal e íleo. Puede acompañarse de vómitos y constipación. El diagnóstico se hace sobre la base de los antecedentes y el único tratamiento efectivo es la colchicina. Porfirias32 Las porfirias son enfermedades producidas por errores congénitos del metabolismo del hem. Se conocen siete variedades de esta enfermedad: aguda intermitente, cutánea tarda, variegata, protoprofiria,coproporfiria, aguda de Doss y congénita de Günther. De todas ellas la que ofrece diagnóstico diferencial con abdomen agudo es la porfiria intermitente aguda, en la cual es frecuente hallar las crisis agudas abdominopsiconeurológicas. Esta variedad se ve con más frecuencia en mujeres entre la segunda y tercera década de la vida, y los factores desencadenantes son: fármacos, embarazo, premenstruo. La aparición de la sintomatología abdominal es de intensidad variable, incluye dolor abdominal agudo, continuo, a veces con las características de un cólico. El abdomen suele estar distendido, timpánico. Doloroso a la palpación profunda y a veces con signos de peritonismo, con ruidos hidroaéreos escasos. Se acompaña de vómitos y constipación. El diagnóstico se hace con la evaluación de los antecedentes, el laboratorio (uroporfirina). El tratamiento incluye los AINE, tranquilizantes mayores (clorpromacina), vigilancia en una UTI. Anemia de Celulas Falciformes62 Englobada dentro de las hemoglobinopatías se considera a la drepanocitosis o anemia de células falciformes, la cual en su forma homocigota, tiene como manifestaciones clínicas a crisis hemolíticas, siendo la sontomatología la resultante de la agregación de los hematíes. Los factores desencadenantes son: infecciones, deshidratación desaturación de O2, frío. El cuadro clínico comprende dolor pleural, óseo, alteraciones neurológicas y dolor abdominal agudo, localizado o difuso, a veces difícil de diferenciarse de un proceso apendicular agudo. El diagnóstico y tratamiento exige seguimiento hematológico estrecho. Saturnismo 38. La intoxicación por plomo es la enfermedad profesional más frecuente. La fuente de exposición la constituyen la fundición, soldaduras, pinturas, fundición de baterías. En el ámbito domiciliario la fuente habitual es la contaminación del agua por las cañerías. El cuadro clínico tiene una amplia variedad de expresión, pero en lo que respecta al aparato gastrointestinal se manifiesta por anorexia, náuseas, vómitos, constipación y dolor abdominal agudo (cólico saturnino), en forma característica el dolor del abdomen se atenúa con la palpación profunda. El diagnóstico se hace por los antecedentes y determinación de la plombemia. El tratamiento se hace con EDTA, BAL. Intoxicacion por Hongos 5 La ingestión accidental de Amanita Phalloides (setas con período de incubación largo), Amanita Muscaria, Pentherina, etc. (setas con período de incubación corto) son los responsables del cuadro de intoxicación aguda mediada por toxinas. La fisiopatología está producida por la inhibición de la síntesis del ARNm, con bloqueo de la síntesis de proteínas y posterior necrosis celular. El cuadro clínico comprende el desarrollo del síndrome hepato-renal. La sintomatología intestinal se expresa por náuseas, vómitos y diarrea, acompañado por dolor abdominal agudo. Picadura De Arañas: "Viuda Negra" 100 La picadura de la araña "viuda negra" (Latrodectus mactans), produce sus efectos deletéreos a través de neurotoxinas potentes, que liberan neurotransmisores (acetilcolina). Se describe una mortalidad del 0.1 %. El cuadro clínico remeda a un abdomen agudo. Produce intensos dolores abdominales y calambres musculares (puede haber abdomen en tabla). En casos graves hay bradicardia, miosis, sialorrea e hipercrinia, cólicos, vómitos etc. (síndrome muscarínico). Edema Angioneurotico Hereditario 24.33.87.122.130 Esta es una de las deficiencias congénitas más frecuentes del sistema del Complemento (deficiencia congénita de C-1 inhibidor). Se manifiesta por brotes recurrentes y por lo general autolimitados de ataques de edema de la vía aérea superior, la cara, miembros y/o dolor abdominal, que puede ser intenso, muchas veces imitando un cuadro abdominal quirúrgico. Puede llegar a haber casos graves acompañado de shock hipovolémico debido al secuestro de fluidos en la cavidad peritoneal y en la pared intestinal. Por lo tanto se debe pensar precozmente en un paciente con antecedentes de la enfermedad que se presenta con intenso dolor abdominal agudo, hipotensión, hemoconcentración y leucocitosis, ya que los mismos pueden presentar un cuadro de shock hipovolémico grave. También la deficiencia de C-1 inhibidor debe ser considerada en pacientes con abdomen agudo sugestivo de seudoobstrucción intestinal considerándoselo como síndrome paraneoplásico en linfomas. DOLOR ABDOMINAL por ENFERMEDADES SISTEMICAS En este apartado consideraremos las siguientes afecciones:
Lupus Eritematoso Sistemico 43.53.65.91.133 Se trata de un síndrome clínico caracterizado por la participación multisistémica del organismo, que evoluciona con brotes y remisiones y ocurre en las mujeres jóvenes en un 70 a 90 %, en la segunda a la cuarta década de la vida. La etiología sigue siendo desconocida, su fisiopatología comprende el depósito de anticuerpos e inmunocomplejos patógenos. Los síntomas más frecuentes son náuseas, diarrea y molestias inespecíficas, los cuales pueden estar desencadenados por la denominada peritonitis lúpica. Sin duda la manifestación más peligrosa es la vasculitis intestinal, la cual se presenta con intenso dolor agudo, vómitos y diarrea; llegando en algunas oportunidades a la perforación intestinal, por necrosis intestinal, habitualmente situada en el íleon terminal o ciego, convirtiendo el cuadro en un abdomen agudo quirúrgico. Otra situación que se manifiesta por dolor abdominal es el cuadro de seudooclusión intestinal, encontrando en la radiografía de abdomen asas dilatadas. La aparición de un cuadro de pancreatitis aguda debe ser considerada en los pacientes lúpicos que cursan un brote agudo de la enfermedad o en quienes están en tratamiento con corticoides o azatioprina. Esclerosis Sistemica (Esclerodermia) Se trata de una entidad multisitémica, de etiología desconocida, que está signada por la fibrosis de la piel, vasos sanguíneos y órganos viscerales tales como el aparato gastrointestinal, pulmón, corazón y riñones. Está universalmente distribuida, y suele comenzar en la 3° y 5° década de la vida. La sintomatología incluye la afección del esófago (en el 50 % de los pacientes), con sensación de repleción epigástrica, pirosis, por dilatación esofágica y compromiso del esfínter esofágico inferior. Suelen acompañarse de esofagitis péptica. Aparece dolor abdominal agudo por afección del intestino delgado, que se presenta dilatado, simulando un cuadro de obstrucción intestinal o íleo paralítico. El compromiso del colon cursa con constipación pudiendo llegar al cuadro de obstrucción intestinal verdadero (fecaloma). Vasculitis 25.26.44.48.95 Con este término englobamos a un heterogéneo grupo de entidades, que como característica en común muestran inflamación de los vasos sanguíneos, que puede evolucionar a la necrosis de la pared. Cursan con mal estar general, fiebre, astenia y repercusión local de acuerdo al órgano afectado. La etiología es desconocida, se piensa en una causa inmunológica. En algunas oportunidades se las asocia a enfermedades virales: hepatitis A, B y C; HIV; CMV; herpes y virus linfotropo humano tipo I. Panarteritis Nudosa (pan) Está considerada como el prototipo de las vasculitis necrotizantes sistémicas. Se ve con mayor frecuencia en el hombre, entre los 40 y 60 años. Afecta al aparato renal, sistema muscular, sistema nervioso periférico y central, aparato gastrointestinal, corazón, piel, pero en forma característica respeta a los pulmones. La vasculitis intestinal se expresa por náuseas, vómitos, constipación. A veces presentan hematemesis o melena y esto es expresión de cuadros suboclusivos, por perforación o ulceración de las vísceras, hecho este que transforma el cuadro en un abdomen agudo quirúrgico. La afección renal (60 % de los casos) se manifiesta por dolor lumbar, que puede irradiar hacia el abdomen, y pone de manifiesto un infarto renal o hematoma perirrenal por ruptura de microanuerismas. Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss Es una forma rara de vasculitis, con predominio en los hombres en una proporción de 5:1. La presentación clínica es muy parecida a la PAN, teniendo como la mayor diferencia la afección respiratoria. Esta se expresa fundamentalmente por crisis asmáticas. Así el paciente se presenta con afección del estado general, crisis asmática, y sintomatología dependiente de la afección del aparato gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vómitos), recordando a la gastroenteritis eosinófila con diarrea, enterorragia (forman granulomas intraluminales dando cuadros oclusivos). Vasculitis por hipersensibilidad Este es un grupo hetergéneo y muy amplio de síndromes que están caracterizados por procesos inflamatorios mediados por inmunocomplejos en los pequeños vasos. El representante más conspicuo de este grupo es la enfermedad de Schönlein-Henoch (púrpura anafilactoidea o alérgica). Es una endotelitis alérgica que puede estar desencadenada por distintos procesos infecciones bacterianas (estreptococos, TBC), virales, fármacos (antihistamínicos, antibióticos, sulfas, dipirona, oro, barbitúricos, etc.). Su comienzo es brusco, con fiebre, mal estar general y manifestaciones cutáneas, articulares, renales y abdominales. El compromiso intestinal es un hecho frecuente (más en los niños), se expresa por dolor abdominal intenso, diarrea muco-sanguinolenta y tenesmo. Hay cuadro con compromiso abdominal aislado que obliga a hacer diagnóstico diferencial con abdomen agudo quirúrgico (apendicitis, invaginación, etc.). Enfermedad de Behcet Enfermedad multisitémica, de evolución crónica recidivante, cursa con aftas orales y genitales. Con lesiones oculares, cutáneas, nuerológicas, vasculares y gastrointestinales. Se trata de una vasculitis leucocitoclástica y linfocítica, ataca con mayor frecuencia a varones de cualquier edad, con una mayor incidencia en la 3° década de la vida. Las manifestaciones digestivas se ven en el 5 al 40 % de los pacientes y consisten en episodios de dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos con diarrea, a veces sanguinolenta. Es posible la aparición de procesos ulcerosos en la región ileal o ileocecal, siendo la fuente de perforaciones (de resorte quirúrgico). DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA NEUROGENA 131.135.136. Herpes-Zoster El cuadro de Herpes-Zoster está producida por la reactivación del virus varicela-zoster, siendo característica su aparición esporádica, a cualquier edad. La causa de la reactivación sigue siendo desconocida. El cuadro clínico es de dolor importante en el dermatoma afectado (los de mayor frecuencia son D3 a L3). Durante el período pre-eruptivo (48 a 72 horas) suele ofrecer diagnóstico diferencial con abdomen agudo, aunque la semiología del abdomen sea absolutamente normal. La aparición de una erupción máculo - pápulo - vesiculosa y el antecedente de haber padecido varicela aceleran el diagnóstico. Sifilis La sífilis, enfermedad de transmisión sexual, está producida por el Treponema pallidum, constituyendo una afección crónica, universalmente difundida. Está caracterizada por una lesión primaria y adenopatía satélite; luego lesiones cutáneo mucosas y linfadenopatías generalizadas, luego le sigue un período de latencia (pueden ser años) de evolución subclínica. La neurosífilis (sífilis tardía, período terciario clínico), es con la que hay que hacer diagnóstico diferencial con abdomen agudo. La tabes dorsal se caracteriza por la afección de los cordones posteriores de la médula provocando entre otras cosas, dolores lancinantes de los miembros inferiores acompañado de crisis viscerales, esto suele acompañarse de ataxia, marcha taconeante, parestesias, incontinecia esfinteriana, arreflexia profunda de miembros inferiores. DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INFECCIOSO 56. Fiebre Tifoidea Esta enfermedad infecciosa está producida por un bacilo Gram negativo, la salmonella typhi (también por paratyphi A, B, C y typhimirium). En general está desencadenada por la ingestión de alimentos contaminados. El cuadro clínico es el de un síndrome toxiinfeccioso grave: fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general. Un dato orientador hacia el diagnóstico es la comprobación de una bradicardia relativa respecto de la fiebre. La expresión clínica más conspicua es la gastroenteritis manifestada por náuseas y vómitos acompañados por mialgias y cefaleas. Pero la manifestación clínica por excelencia es la diarrea. El dolor abdominal aparece acompañando a este cuadro. La palpación abdominal revela dolor abdominal a la compresión y a la descompresión, con ruidos hidroaéreos francamente aumentados. Al cultivo se llega por los antecedentes y el cultivo de la materia fecal. Tétanos Enfermedad que se manifiesta por espasmos musculares incontrolados resultantes de la acción de la potente neurotoxina, la tetanospasmina, elaborada por el Clotridium tetani. La puerta de entrada de dicho bacilo anaerobio Gram positivo heridas contaminadas. Si bien esta enfermedad ataca todo el organismo con respecto al abdomen, este se hace imposible de palpar por la contractura muscular de la pared abdominal, simulando el clásico vientre en tabla de las peritonitis, recordemos que estas contracturas son dolorosas Botulismo Intoxicación alimentaria aguda producida por toxinas del Clotridium botulinum, la cual se absorbe en el ámbito de la mucosa gástrica y duodenal, siendo un veneno biológico poderoso, de acción selectiva en el sistema nervioso, alterando el neurovegetativo a nivel colinérgico.a nivel digestivo se manifiesta por trastornos gastrointestinales con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarreas las cuales pueden no existir y ser reemplazadas por constipación pertinaz y meteorismo acentuado en estadíos más avanzados existe el íleo paralítico. Shigelosis El síndrome disentérico puede deberse a varios agentes patógenos siendo la Shigella y sus distintas especies (Sh.dysenteriae, Sh. Flexnieri, Sh. Boydii y Sh. Sonnei) y la Ameba histolytica los más importantes por la magnitud del cuadro. El cuadro se caracteriza por dolor abdominal sordo, constante, con exacerbaciones paroxísticas de cólicos, característicos por su intensidad e intermitencia y localización generalizada en todo el abdomen. Presenta pujos y tenesmos intensos. La diarrea, con deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, luego se hacen mucosanguinolentas y escasas. Presenta distensión abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados, cuerda cólica y colónica dolorosas. Una alteración adicional dentro de este cuadro de abdomen agudo son los trastornos hidroelectrolíticos generados por la expoliación del cloro, sodio, potasio, magnesio, calcio. Otros cuadros de origen infeccioso causantes de abdomen agudo médico fueron descriptos antes en otros lugares de esta obra. Dolor abdominal en otras intoxicaciones 18.23.30.34.37.41.46.57.59.61.78.79.80.86.101.103. Fármacos Drogas
Es un metabolito de la fenazetina, pero posee un elevado potencial tóxico. La absorción en el tracto gastrointestinal es rápida, se metaboliza en el hígado y sólo el 4% se elimina por vía renal. La principal metabolización es por sulfatoconjugación y glucurono-conjugación, siendo atóxicos los metabolitos; una pequeña porción es oxidada por el citocromo P 450 , con producción de metabolitos intermedios que son citotóxicos, pero que en dosis terapéuticas son conjugados con glutatión formando ácido mercaptopurínico que es inocuo. En caso de sobredosis, se produce un elevado consumo de glutatión y una acumulación de los metabolitos tóxicos con capacidad para lesionar primordialmente el hígado, produciendo una necrosis centrolobulillar. También puede producirse necrosis tubular renal y, en mucha menor proporción, pancreatitis, si hay hepatotoxicidad puede producir insuficiencia hepática y llegar al coma hepático. Existe un factor de susceptibilidad individual relaciona-do con la edad, la dieta, el estado nutricional y la ingesta concomitante de otros fármacos. La clínica inicial, si está presente, es en general leve y fun-damentalmente digestiva (náuseas, vómitos y dolor abdominal), aunque su presencia no se considera un criterio de gravedad. La toxicidad hepática se puede manifestar, clínica y analíticamente, a las 36-48 h de la ingesta, progresando en intensidad.
Su toxicidad está relacionada con los niveles plasmáticos. Son tóxicos los niveles superiores a 20 mg/mL (toxicidad moderada con 40-100 mg/mL, y grave con más de 100 mg/mL). Produce irritabilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal, arritmias y convulsiones. Con frecuencia se asocia a hipopotasemia.
Fármaco muy usado en pacientes cardiológicos, Los niveles terapéuticos son de 0,5-2,5 ng/mL y, a partir de 3 ng/mL, son tóxicos. La ingesta superior a 2 mg puede producir una grave intoxicación, con vómitos, epigastralgia intensa, alucinaciones, agitación, visión borrosa, escotomas, fotofobia, hiperpotasemia y arritmias.
Es un potente tóxico gastrointestinal que, en dosis altas (0,8 mg/kg), puede ser responsable de fallo multiorgánico. Es desacetilada en el hígado, el 20% se elimina por vía renal y tiene circulación enterohepática. Lesiona las células con un alto nivel metabólico. No hay relación entre la concentración plasmática y la gravedad. En pocas horas puede producir hipoxemia por edema agudo de pulmón no cardiogénico, confusión, delirio, coma, edema cerebral, hematuria, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico y rabdo-miólisis. Pacientes con Fiebre Mediterránea Familiar, tratados con colchicina presentaron dolor abdominal agudo y diarrea, como manifestación de un síndrome de malabsorción por intolerancia a la lactosa inducida por ésta droga en éstos pacientes.
Trabajos presentados en pacientes postmenopáusicas con fracturas patológicas secundarias a osteoporosis importante, que se trataron con calcitonina por via intramuscular o subcutánea y otro grupo con calcitonina intranasal (spray). En el primer grupo observaron severos efectos gastrointestinales: náuseas, vómitos, importante dolor abdominal. también presentaron rash cutáneo y broncoespasmo.
Con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se han descripto casos de angioedema y dolor abdominal con ascitis. También se reportaron casos de pancreatitis aguda (captopril).
En intoxicaciones pueden producir cuadros similares a un íleo paralítico, pero obiamente no es lo más importante.
Luego de estudios radiológicos con bario pudieron observarse cuadros de obstrucción intestinal, en pacientes que padecian de trantornos neurológicos (parkinson).
La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina son sustancias con actividad psicoestimulante y con unos efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las psicosis agudas esquizofreniformes. Entre éstos nos interesan en éste capítulo, por su efecto gastrointestinal, la mescalina la cual puede producir: náuseas, vómitos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo.
Puede producir daño hepático por si sola, aunque generalmente se halla asociada a alcoholismo, hepatitis, etc. En la actualidad se pueden ver cuadros muy floridos en los síndromes de abstinencia, donde tampoco faltan los que emulan cuadros abdominales agudos.
Son la amplia variedad de productos aparentemente inofensivos, que utilizamos en nuestros hogares, para la limpieza de los mismos y la personal. Constituyen la tercera causa de intoxicación aguda, después del alcohol y los fármacos. En contraposición a los fármacos, utilizados por el adulto en la mayoría de las intoxicaciones deliberadas, el 85% de las ingestiones de productos domésticos son accidentales y corresponden a niños. La sintomatología se limita habitualmente al tracto digestivo, siendo infrecuentes las manifestaciones de toxicidad sistémica. El diagnóstico se establece con facilidad por la afirmación de ingesta del propio paciente o por la sospecha de dicha acción. La valoración de la gravedad se apoyará en parámetros clínicos o exploraciones complementarias.
La intoxicación por monóxido de carbono, en el estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), puede dar síntomas digestivos como náuseas, vómitos y epigastralgia. La exposición a bajas concentraciones de CO durante períodos prolongados ocasiona una intoxicación crónica, con síntomas tan diversos y poco específicos como cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitacio-nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnóstico al médico.
El número de ingestas de sustancias para la limpieza sobrepasa el 10% de la casuística general de intoxicaciones. En la mayor parte (80%) del grupo sintomático, el cuadro clínico es sólo gastrointestinal. Los pacientes que presentan sintomatología importante y los casos letales son muy raros, con excepción de las intoxicaciones deliberadas (gran ingesta). Productos de limpieza sin capacidad cáustica son sustancias que presentan una doble vertiente sintomática: gastrointestinal y sistémica. Los síntomas gastrointestinales más frecuentes aparecen por acción irritante local no cáustica y se limitan, en general, a sensación urente bucal, vómitos y diarrea. El dolor abdominal es raro (por lo que tendrían que excluirse de éste capítulo) Aunque la causticidad no es una propiedad exclusiva de ácidos y álcalis, éstos son los grupos de sustancias, presentes en algunos productos de limpieza, que con mayor frecuencia y gravedad originan lesiones cáusticas digestivas en caso de ingestión. Los ácidos más implicados son el clorhídrico, el fosfórico y el sulfámico y entre las bases, los hidróxidos sódico, potásico y amónico y las soluciones de hipoclorito sódico. El daño que provocan va a depender de la cantidad ingerida, del tiempo de contacto, del contenido previo en el estómago y la tonicidad del píloro. Los ácidos fuertes provocan la coagulación de las proteínas tisulares, formándose escaras necróticas que limitan la progresión en profundidad de la lesión, al contrario de la causticación por álcali, cuya necrosis por licuefacción no evita la penetrabilidad de la lesión, que avanza incluso después de cesar la exposición. El cuadro clínco es básicamente local. El síntoma inicial es un dolor bucal intenso y, a veces, subesternal y epigástrico, que puede acompañarse de disfagia, salivación, vómitos, odinofagia, edema glótico en los casos graves y, en ocasiones, hematemesis y melenas. La lesión por álcali se localiza habitualmente en el esófago, y la causticación ácida en el antro gástrico. De ahí las dos complicaciones inmediatas más graves, la mediastinitis por perforación esofágica y la peritonitis con signos de shock en la perforación gástrica. Según los hallazgos endoscópicos, la intensidad de las lesiones cáusticas se clasifica en cuatro estadios: eritema de la mucosa, áreas ulceradas con fondo eritematoso, áreas de necrosis con fondo negruzco o blanquecino y, finalmente, perforación. Éstos últimos requieren cirugía.
Generalmente se da en niños, que si su peso inferior a 15 kg la deglución de una única bola de naftalina ocasiona sólo vómitos, dolor abdominal y diarrea. Una cantidad mayor puede originar depresión de la conciencia, convulsiones, hemólisis y metahemoglobinemia.
Se trata de sustancias que se consideran prácticamente atóxicas. La ingesta de agua oxigenada en solución acuosa al 3% (10 volúmenes), usada básicamente como antiséptico, puede provocar distensión gástrica. En cambio, el agua oxigenada para uso industrial (solución acuosa al 30-60%, 200 volúmenes) es muy tóxica. Origina lesiones corrosivas en el esófago y la cavidad gástrica, que se manifiestan clí-nicamente por la emisión de espuma blanquecina, odinofagia y epigastralgia.
Los insecticidas organofosforados son bien absorbidos por las vías cutaneomucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos. Causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas).También inhiben la esterasa neurotóxica. La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. El cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes. En el ámbito gastrointestinal puede presentar náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal. Se han descrito casos de pancreatitis. Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática. Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio, el enlentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo. No inhiben las colinesterasas.La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos. Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos.
Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días. El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al inhibir la reducción de NADP a NADPH, se forman radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares. Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta. Tras la ingesta de más de 6 g aparecen, al cabo de una hora, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Posteriormente se observan signos y síntomas de shock, tanto por hipovolemia como por depresión miocárdica, disminución de la conciencia y con-vulsiones. Al cabo de 12 - 24 horas aparecen signos de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva, con edema pulmonar no cardiogénico, y sobreviene la muerte por shock y/o hipoxemia refractaria. Puede presentar placas blanquecinas y éstas a su vez ulcerarse, en faringe, esófago y estómago. Necrosis hepatocelular y tubular renal; el paciente está subictérico y anúrico. Distres respiratorio. Si la ingestión fue menor los síntomas gastrointestinales se encuentran igual presentes no así los hepáticos.
Tienen como finalidad principal el exterminio de los roedores. Se clasifican en tres grupos: gaseosos, minerales y orgánicos. Entre los minerales, el arsénico, el fósforo, el talio, el bario y el flúor, y entre los orgánicos, unos de origen natural, como la estricnina, y otros sintéticos, como los cumarínicos. La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la potencialmente letal de 2 mg/kg, con un amplio margen de variabilidad individual. En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino. Es capaz de atravesar la barrera placentaria, excretándose la mayoría de la dosis absorbida por vía renal en 4-10 días. La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de sintomatología digestiva importante: quemazón buco-faríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las pérdidas digestivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos. Si la ingesta ha sido masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas horas por shock cardiogénico y/o vasopléjico, con acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada (CID). La intoxicación arsenical crónica también produce cuadros digestivos, hepáticos y renales pero al igual que la intoxicación no es de curso agudo. El denominado fósforo amarillo o blanco es un tóxico protoplasmático muy potente (la dosis tóxica es de sólo 15 mg) que causa una lesión multisistémica. Una ingesta de fósforo blanco inferior a 1 g va seguida de manifestaciones digestivas intensas: náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea y, en ocasiones, hematemesis y rectorragias, por lesiones agudas gastroduodenales; las pérdidas digestivas pueden ser suficientemente importantes para causar trastornos electrolíticos e hipovolemia. Produce también toxicidad miocárdica, renal, citólisis hepática, y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma; esta afección neurológica se debe a la toxicidad directa del fósforo, y a ella puede añadirse después la encefalopatía hepática. El 25% de los pacientes pueden fallecer con un fallo multisistémico y CID. El talio se utiliza como insecticida, se absorbe por piel, inhalación o ingestioón oral, como los insecticidas anteriores también posee un gran volumen de ditribución corporal, también atraviesa la placenta. Actúa al nivel de las membranas mitocondriales en el interior de las células y la principal vía de eliminación es la orina. La signo-sintomatología inmediata comprende náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis y hematoquecia, por agresión de la mucosa digestiva. Una vez absorbido el veneno aparecen fenómenos degenerativos de las fibras musculares del intretino y de los plexos mientéricos originando un cuadro de abdomen agudo no quirúrgico.
Causas Neurogénicas 107.131.135.136. El dolor de causálgico puede ocurrir en enfermedades que dañan nervios sensitivos. Tiene un carácter ardiente y normalmente se limita a la distribución de un nervio periférico dado. Aunque el dolor puede ser causado por la palpación es leve, la rigidez de los músculos abdominales está ausente, y las respiraciones no se perturban, la distensión del abdomen es rara, y el dolor no tiene ninguna relación a la ingesta. El dolor que se produce en los nervios espinales o las raíces no es constante, viene y va, de repente y es de tipo lacerante. Puede ser causado por herpes zoster, por artritis, tumores, hernia de disco, diabetes, o sífilis. Tampoco tiene relación con la ingesta, sin distensión abdominal, o cambios respiratorios. Espasmos musculares severos, como en las crisis gástricas del tabes, es común e importante, pero no aumenta con la palpación. El dolor empeora con los movimientos de la columna, la hiperestesia cutánea es habitual. El dolor de origen psicológico no conforma a ninguno de los modelos mencionados de enfermedad. Aquí el mecanismo es duro de definir. El problema más común es el adolescente histérico o la persona joven que desarrolla dolor abdominal y quién frecuentemente pierde un apéndice o otros órganos debido a él sin hallarse el motivo anátomo-patológico que lo cause. En ocasiones la simple ovulación provoca en éstos pacientes crisis intensas de dolor abdominal. El dolor de psicogénico varía enormemente en tipo y situación pero normalmente no tiene ninguna relación con las comidas. Está a menudo notablemente acentuado durante la noche. Raramente se observan nauseas y vómitos, aunque de vez en cuando el paciente informa estos síntomas. El espasmo de la musculatura abdominal raramente está presente, o puede desaparecer si el paciente se distrae. La localización del dolor no tiene concordancia anatómica típica. La restricción de la profundidad de la respiración es la anormalidad más común, el paciente refiere una sensación de sofoco o ahogo y es parte de su estado de ansiedad.
BIBLIOGRAFIA 1. Acea Nebril B, Aguirrezabalaga González F, Taboada
Filgueira L, et al: Ogilvie syndrome.Diagnostic and therapeutic attitude. Rev
Clin Esp.1995, 195(11): 752-6. |
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