BICARBONATO Su indicación es cada vez más discutida.10.24.25 Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuación:
La dosis práctica sería de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por vía EV. POTASIO La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catión cuando comenzamos la administración de insulina aún con valores de potasio plasmático normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l. FOSFATO La reposición de fosfato también es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por vía EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohólico crónico es admisible duplicar dicha dosis. DEL FACTOR DESENCADENANTE Su tratamiento es clave para lograr la compensación del paciente y no debe demorarse. DIETA-INSULINA-TIEMPO Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la vía oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de té con azúcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fácil para el paciente ingerir esta dieta líquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta sólida. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES La tríada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis está presente en forma aislada o en combinación, entre otros, en los siguientes estados fisiopatologicos 21: Hiperglucemia:
Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:
Acidosis Metabólica Hiperclorémica (Con GAP Normal):
Cetosis:
MORTALIDAD Según una revisión reciente23 la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los países desarrollados y el 6 a 24 % en los países en vías de desarrollo. En los mayores de 65 años, en los países desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los niños y jóvenes está alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral. ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES Debido a que estamos acostumbrados por los textos clásicos, a pensar que el paciente siempre es un varón joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan más allá de esos límites de sexo y edad:
EL NIÑO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL Si bien esta revisión esta redactada por clínicos y terapistas de adultos queremos hacer mención a esta grave complicación debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusión de los mismos es evitar que aparezca esta complicación. Descripta por Dillon y colaboradores en 193618 se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 años y un tercio en menores de 5 años. La mortalidad de esta complicación permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque más conveniente continua siendo su prevención. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas después de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurológico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparición de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administración de manitol podría reportar algún beneficio, no así la hiperventilación o la administración de dexametasona.28 La patogénesis de esta condición no está dilucidada en forma terminante.29 Clásicamente se atribuye a un desequilibrio osmótico entre las células cerebrales y el LCR. También se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensión de oxígeno que sigue a la terapéutica con bicarbonato. Las hipótesis de los "osmoles idiogénicos" y de la alteración del transporte iónico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia continúa.23 LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33 Según estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la población estudiada, ya que en grupos de mujeres diabéticas de bajos recursos económicos, deficiente educación y autocontrol diabético y poco acceso al control médico obstétrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal está aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabética con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparición de CAD. Entre los factores que se mencionan están los siguientes:
Otro de los hechos digno de mención en este particular estado fisiopatológico, es que junto con los pacientes diabéticos alcohólicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucémica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanición acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria.10 Si bien el enfoque terapéutico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atención al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturación de oxígeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxígeno suplementario con máscara. EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatológico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnósticos diferenciales se tratará aquí este cuadro clínico particular. Se acepta que comparten el mismo proceso patológico básico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor déficit de insulina que el presente en la CAD. Además, se presenta un mayor déficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo. El cuadro clínico típico se observa en pacientes mayores de 60 años portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicación infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restricción al acceso de agua. Los signos y síntomas predominan en la esfera neurológica, desde una leve desorientación témporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalación progresiva de estupor y coma si no media la terapéutica correspondiente pasando por la instalación de focos neurológicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis está francamente disminuida. La semiología respiratoria puede aportar algunos pequeños datos en el diagnóstico diferencial clínico pero deben interpretar con precaución. En el EHNC no están presentes la disnea y la típica respiración de Kussmaul que acompaña a la CAD debido a la acidosis metabólica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardíaca, respiratoria, sepsis, etc.), además puede tener hiperpnea central o respiración de Cheyne-Stokes por patología neurológica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnóstico debe sustentarse en los datos de laboratorio. Por definición se encuentran siempre, en los casos "puros":
Varias teorías tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la lipólisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. También se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la lipólisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras están aumentadas en ambos estados, su papel aquí sería más preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estaría tan descendida como en la CAD. La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la década del ‘70 se reportaban tasas hasta del 60%, en años más recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % según las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atención médica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tardía (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboembólicos o por efectos del tratamiento. Básicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aquí los autores hacen hincapié en el inmediato comienzo de la reposición volumétrica para evitar los fenómenos tromboembólicos. Poco se insistirá en la individualización del tratamiento según el caso clínico y los antecedentes del paciente. El profesional médico y de enfermería permanecerá al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparición de posibles complicaciones. BREVES CONCLUSIONES La CAD siempre continúa desafiando nuestra capacidad de observación y de trabajo en equipo. Después de varios años de práctica intensa de la medicina crítica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos. Primero la prevención. ¿Qué habría pasado si hubiéramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la detección inmediata de los primeros síntomas? Luego la fisiopatología. ¿Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que está ocurriendo con el paciente? Siempre la clínica. ¿Cuánto tiempo hubiéramos ahorrado si lo utilizáramos interrogando y revisando bien al paciente?. Simultáneamente el tratamiento: ¿Lo realizamos en forma ordenada?, ¿Dejamos constancia de nuestro accionar? Al ir terminando: ¿Disminuirá la mortalidad en los próximos años?, ¿De quién dependerá? APENDICE 1: HOJA DE BALANCE DIARIO Dadas las características dinámicas del tratamiento hidroelectrolítico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos.
Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que más nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clásica hoja de seguimiento horario.
Firmas: Enfermera/o......................
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