¿Cómo se define una forma GRAVE?
Hoy se debe definir a una pancreatitis aguda como leve o grave según el cuadro clínico, los criterios pronósticos: Ranson (cuadro 1), Imrie (cuadro 2), APACHE II, el dosaje de ciertas sustancias como indicadores de necrosis (proteina C reactiva, elastasa, interleukina 6, etc.), el lavado peritoneal29 y la tomografía computada dinámica.
CRITERIOS PRONOSTICOS: Un criterio pronóstico debe predecir la forma clínica (leve o grave) lo más precozmente posible, con parámetros sencillos de obtener y con elevada eficacia es decir con una mínima cantidad de falsos positivos y falsos negativos. Aún no se ha hallado el sistema perfecto. Los sistemas de score pronóstico cumplen dos objetivos fundamentales:
La simple evaluación clínica al ingreso tiene una considerable cantidad de falsos negativos: es decir pacientes que clínicamente no aparentan cursar un cuadro grave y que finalmente evolucionan de esa manera. A las 48 horas adquiere gran precisión. Obviamente un sistema de score pronóstico debe ser más preciso y requerir menos tiempo de evolución que el examen clínico para predecir el tipo de ataque. Los criterios de Ranson y de Imrie (o de Glasgow) requieren recoger datos durante 48 horas. El APACHE II también es útil en este sentido y tiene como ventaja el poder ser utilizado desde el ingreso del paciente. En los cuadros 3 y 4 se puede observar la eficiencia para predecir un ataque grave con el examen clínico, el APACHE II, los criterios de Ranson y de Imrie.
En el cuadro 5 se puede comprobar la diferencia en la eficiencia predictiva de una forma grave según la etiología de la pancreatitis aguda sea litiásica o alcohólica.
Lavado peritoneal: criterios de Mc Mahon El lavado peritoneal28.29 se realiza mediante un catéter de diálisis peritoneal introducido a través de una incisión umbilical y dirigido hacia la pelvis. En primer lugar se aspira para lograr obtener líquido ascítico libre, constatándose el volumen, el color, el dosaje de amilasa y posteriormente el estudio microscópico que puede revelar la presencia de fibras o gérmenes (perforación de vísceras huecas). Si la aspiración fuera negativa se introduce en la cavidad peritoneal 1 litro de solución fisiológica, modificando el decúbito del paciente para que bañe toda la cavidad peritoneal; finalmente se recoge el material. Los criterios utilizados por Mayer y McMahon28 como pronósticos de un ataque grave son:
En el cuadro 6 se puede observar la relación entre la mortalidad y las características del líquido ascítico libre aspirado de la cavidad peritoneal. La concentración de amilasa en el líquido peritoneal es invariablemente mayor a la sérica y no se correlaciona con la evolución del paciente. Las contraindicaciones para utilizar este método son las incisiones abdominales previas, la distensión abdominal, el aneurisma de la aorta abdominal y la obesidad mórbida. Siempre existe el riesgo de la perforación de una víscera hueca. No se ha observado un aumento en la incidencia de complicaciones pancreáticas infecciosas con este procedimiento. El catéter de diálisis peritoneal puede ser utilizado posteriormente para efectuar un lavado infundiendo una solución de diálisis peritoneal en aquellos pacientes con criterio de pancreatitis aguda grave de acuerdo a este método16. El lavado peritoneal es una técnica rápida como criterio pronóstico al obtener datos de la posible evolución del paciente al ingreso al hospital, pero es cruento y no es tan eficiente en las pancreatitis agudas de etiología biliar como lo es en las de etiología alcohólica.
Evolucion de la pancreatitis aguda grave La pancreatitis aguda grave presenta en su evolución 2 períodos: el primero es el de compromiso sistémico, el proceso inflamatorio glandular activa la síntesis y liberación de sustancias proinflamatorias tales como citoquinas, complemento, leucotrienos, prostaglandinas, etc. responsables del cuadro séptico no infeccioso (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, SIRS -Systemic Inflammatory Response Syndrome-) de los pacientes. Insistimos que durante este período las fallas orgánicas se deben a este proceso sin que exista un foco infeccioso. Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran excesivamente y las medidas de sostén implementadas en la unidad de terapia intensiva no pueden compensar al paciente, éste puede fallecer en el transcurso de los primeros días antes que podamos constatar una necrosis pancreática mediante la TC dinámica, constituyendo un cuadro fulminante.6 Si el paciente sobrevive a esta primera etapa como ocurre en la mayoría de los casos gracias a los actuales conocimientos y recursos tecnológicos, evoluciona a la segunda etapa que es la de las complicaciones locales es decir las lesiones pancreáticas y peripancreáticas. Este período se refiere a la necrosis pancreática: el tipo de necrosis (glandular y/o peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la necrosis y los abscesos14.18. Las complicaciones locales han dado origen a términos y conceptos confusos por lo cual antes de proseguir es conveniente comentarlos; nos ajustaremos a lo establecido en el Simposio de Atlanta11. Colección líquida aguda Se constata precozmente y se caracteriza por la ausencia de pared propia. Se localiza en la vecindad del páncreas y se diagnostica mediante los métodos de diagnóstico por imágenes. Aproximadamente la mitad evoluciona hacia la reabsorción y el resto hacia el pseudoquiste o el absceso. Necrosis pancreática Es parénquima pancreático no viable, asociado casi invariablemente a la necrosis de la grasa peripancreática. La TC dinámica es el "gold standard" para su diagnóstico ya que su densidad no supera las 50 unidades Hounsfield mientras que el páncreas no necrótico presenta un realce gracias al medio de contraste (50 a 150 unidades Hounsfield), similar a la del parénquima esplénico que puede constituir un buen parámetro para comparar e identificar áreas pancreáticas desvascularizadas). Estas zonas con falta de realce que superen los 3cm o que sumadas superen el 30% de la glándula son requisitos para el diagnóstico tomográfico de necrosis pancreática: la certeza diagnóstica de la TC dinámica es del 90%, a nivel del tejido graso peripancreático no puede identificar con esta precisión la presencia de necrosis peripancreática ya que las imágenes de densidad heterogénea a dicho nivel se corresponden con colecciones líquidas, sangre y necrosis. Absceso pancreático Es una colección purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis pancreática. Se presenta habitualmente a partir de la cuarta semana de comenzado el episodio. La diferenciación entre necrosis infectada y absceso pancreático es importante ya que la primera presenta el doble de mortalidad que el absceso y tienen tratamientos diferentes. Pseudoquiste agudo Es una colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido de granulación y fibrosis. Para su formación se requieren por lo menos 4 semanas, si se infecta constituye un absceso pancreático. Flemón Según los autores tiene diferente significado ya sea una masa de tejido edematoso o necrótico, estéril o infectado, con o sin presencia de colecciones líquidas o hemorrágicas. No debe ser utilizado. Pseudoquiste infectado: Su denominación debe ser reemplazada por el de absceso de páncreas. Pancreatitis hemorrágica Se utiliza este término como sinónimo de pancreatitis necrótica y no debe serlo ya que la necrosis puede estar presente en ausencia de una hemorragia intraglandular de consideración. Describe más un aspecto macroscópico del páncreas y tejido peripancreático observado en la cirugía o en la autopsia. Marcadores biologicos de gravedad Y DE PRESENCIA DE NECROSIS La incapacidad de identificar correctamente con el examen clínico en el momento del ingreso la forma evolutiva que tendrá la pancreatitis aguda, derivó en el desarrollo de scores pronósticos (Ranson, Glasgow, APACHE II). La precisión del examen clínico y de los scores mejoran notablemente cuando evaluamos al paciente a las 48 horas. Lo ideal sería hallar un marcador biológico sencillo de efectuar y de bajo costo que discriminara las formas leves y graves al ingreso, de esta manera se derivaría las formas graves a la unidad de terapia intensiva a las cuales se estudiaría y controlaría con TC y scores. Para poder valorar los números que a continuación se comentarán recordemos la eficiencia diagnóstica para predecir las formas graves expuestas en los cuadros 3 y 4. Las antiproteasas a 2 macroglobulina y a 1 antiproteasa no son útiles; la primera presenta una disminución en sus concentraciones plasmáticas en los ataques graves entre los días 3 y 8 (valores < 1,5 g/l) y la a 1 antiproteasa eleva sus concentraciones (valores > 3,5g/l) entre los días 4 y 8 con una eficacia diagnóstica del 72% y 69% respectivamente: tardías y con eficacia diagnóstica baja. El dosaje de los factores de complemento (C3, Factor B, C4,
C1f, C3d) fracasaron13.51, La proteína C reactiva se eleva significativamente más en las formas graves que en las leves. Esta diferencia es notable a partir de las 48 horas en las cuales una concentración mayor de 120 mg/l tiene una precisión de predecir formas graves en un 79% a un 86% según los autores. El pico de mayor concentración se observa entre el tercer y cuarto día: los valores superiores a 200 mg/l indican una forma grave con un 90% de precisión, se correlaciona con el desarrollo de fallas orgánicas (fundamentalmente respiratoria) pero no con necrosis necesariamente51. Aquellos pacientes con concentraciones persistentemente elevadas hasta el final de la primera semana son los que más probablemente desarrollen complicaciones locales por lo cual algunos centros la utilizan como indicador para iniciar una nutricion parenteral total y solicitar las TC dinámicas. La búsqueda de marcadores más precoces y precisos orientó al estudio de la elastasa de los polimorfonucleares (PMN elastasa) y de la interleukina-6 (IL-6). La PMN elastasa muestra concentraciones más elevadas en las formas graves que en las leves pero lo interesante es que el pico máximo se constata en el primer día de instalados los síntomas; tiene una precisión del 84% cuando el valor de referencia tomado es mayor a 120 µg/l 48. Debido a que la proteína C reactiva tiene un retraso de 48 horas, se investigó la IL-6, mediador precoz de la respuesta inflamatoria. Valores al ingreso mayores de 120 UI/ml tienen una precisión del 75% y el pico a las 24 horas > 130 UI/ml del 83% 22. Tanto la PMN elastasa como la IL-6 tienen una eficacia similar a la del score de Ranson y el Glasgow con la ventaja de detectar las formas graves dentro de las primeras 24 horas. La propuesta sería utilizar estos parámetros para diferenciar las formas graves de las leves lo cual permitiría indicar correctamente:
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