ABORTO SEPTICO

      
ABORTO SEPTICO: EL PROBLEMA
2.5

Llamamos aborto séptico a aquel aborto espontáneo o provocado que sufre una complicación infecciosa y progresa, como veremos más adelante, al cuadro de sepsis con todo su cortejo signo-sintomático y fundamentalmente con las alteraciones hemodinámicas típicas de la sepsis. La infección normalmente empieza como endometritis, involucra el endometrio e infecta a los productos retenidos de concepción. La sepsis por aborto se presenta con un gran compromiso general, metrorragia y fiebre, leucocitosis, a veces loquios fétidos. En su forma más grave hay participación de órganos distintos al ginecológico, constituyendo un espectro amplio de patología infectológica, es por ello que consideramos útil, desde un punto de vista descriptivo y didáctico, considerar al aborto según su grado de afectación general en:

Aborto Infectado Simple

Es aquel aborto provocado o espontáneo donde la infección esta circunscripta a la cavidad uterina (endometritis), o se encuentra bloqueada en el hemiabdomen inferior (flemón del ligamento ancho y pelviperitonitis). Clínicamente se manifiesta por síndrome febril, examen ginecológico doloroso, empastamiento de los anexos y la eliminación de secreciones fétidas, sin tener un gran compromiso general.

Aborto Septico

Es aquel aborto donde la infección se ha propagado por vía linfática, hemática y/o canalicular, o bien existe endo o exotoxemia, con diseminación a distancia o por contigüidad, comprometiendo de esta manera la estructura y función de otros parénquimas. Clínicamente pueden observarse signos locales o regionales de infección como pelviperitonitis, peritonitis difusa, tromboflebitis pelviana y/o signos de diseminación de los microorganismos o sus toxinas (sepsis, alteraciones hemodinámicas, hígado, pulmón y riñón de sepsis, trastornos de la coagulación, encefalopatía, hemorragia digestiva). La activación de los mediadores inflamatorios son los que provocan, dentro un gran espectro de consecuencias nefastas, hemólisis y el grave cuadro de shock, con la posibilidad de evolucionar al SIMO, cuadro que encierra una altísima mortalidad.

Sindrome de Mondor

Es una dramática situación que sigue a aquel aborto séptico provocado o espontáneo. Suele aparecer dentro de las 24 a 48 horas de producido el aborto, es extremadamente grave, presenta una alta tasa de mortalidad (alrededor del 60 %) y es provocado por gérmenes anaerobios esporulados (Clostridium perfringes en el 80 % de los casos) que como resultado de la endotexemia, ocasionan hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación con shock o hipotensión refractaria, coagulación intravascular diseminada, acidosis metabólica importante e insuficiencia renal aguda. Tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis) otorgando a la paciente la fascies de Fiessinger (tiene un color amarillo cobrizo). Se trata de un síndrome toxémico-hemolítico.

Etiologia

Elementos Abortivos

Como mencionamos anteriormente, detrás de un complicado trasfondo socio-económico, se pueden diferenciar los distintos elementos abortivos de acuerdo a la clase social de la persona involucrada. En las clases sociales bajas, donde no se tiene acceso a la "ayuda" de un profesional la estadística habla de: sondas, tallos de perejil, agujas de tejer, sustancias irritantes (permanganato de potasio), etc. Por el contrario, en las clases más pudientes, se tiene acceso a consulta e instrumentación por parte de "profesionales".3

Bacteriología

Consideramos útil hacer un análisis recordatorio de la microflora vaginal dado que la patología a que hacemos referencia es de origen infectológico y en general se puede decir que la infección que sigue al procedimiento abortivo se produce por contaminación de esta flora. Esta microflora está constituida en condiciones normales por:

  • Bacilo de Döderlein.
  • Flora cocoide Gram positiva.
  • Flora enteral.

Esta flora se encuentra en un equilibro estable sin provocar enfermedad infecciosa local y mucho menos sistémico. Pero cuando algún procedimiento altera ese equilibrio o rompe la barrera mucoso-cutánea, dichos gérmenes se tornan invasores y agresivos provocando el inicio de un proceso infeccioso limitado, en un principio, a la esfera endometrial. Si la agresión es más severa, afectando el útero en su totalidad produce una mioendometritis, pudiendo evolucionar hacia la sepsis sistémica y luego la posibilidad del SIMO. En un trabajo realizado en el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Durand, en aborto séptico, se hallaron los siguientes gérmenes (tabla 1):3

Tabla 1: GÉRMENES AISLADOS POR HEMOCULTIVOS

Germen aislado

nº de hemocultivos positivos

Escherichia Coli

8

Klebsiella

3

S. Aureus

3

Pseudomona Aeruginosa

2

Enterobacter Cloacae

1

Bacteroides Fragilis

1

Clostridium s/p

1

La patogenia de la sepsis por Gram negativos, quedó bien establecida, que está en directa relación con la pared de estos gérmenes. El estímulo del sistema inmunocompetente que gatilla la puesta en marcha del fenómeno inflamatorio se produce a través de las toxinas bacterianas. El prototipo de ellas es la endotoxina bacteriana. Esta se encuentra localizada en la parte externa de la pared bacteriana, su estructura bioquímica es similar en todos los gérmenes Gram negativos, está representado por un polisacárido y el lípido A. La estructura de este lípido A es común a todos los Gram negativos y es aquí donde reside la capacidad patogénica del lipopolisacárido. Las exotoxinas son responsables de acción patogénica directa sobre células blanco (neurotoxinas) o sobre sus membranas celulares.9.10.11

Una mención especial merece el germen causal del síndrome de Mondor: el Clostridium perfringens. Bacteriológicamente pertenece al género de bacilos Gram positivos, que crecen en anaerobiosis y forman esporas. En lo que respecta, específicamente al C. perfringens, se ha reportado que se recupera de diversas muestras clínicas con una frecuencia del 89 %. La capacidad de formar esporas depende de la temperatura óptima para su aparición, que está alrededor de los 70 a 80ºC, pero es raro observarlas en muestras clínicas. Los clostridios son fácilmente hallados en varios sitios: suelos, tierra y también como flora habitual del intestino humano, y de diversos animales. La primera descripción del Clostridium perfringens data del año 1898 y fue hecha por Veillon y Zuber. Es el responsable de tres síndromes histiotóxicos clostridiales (tabla 2), es el clostridio más fácilmente hallado incluyendo hemocultivos y los cultivos de sitios infectados: infecciones intraabdominales, del aparato genital femenino y de partes blandas. Se han descripto doce toxinas producidas por este clostridio, cuatro de ellas son letales y sirven para clasificarlos en cinco especies (de la A a E). Del intestino humano se han recuperado clostridios tipo A que contiene solamente la a toxina (lecitinasa). Es un germen que se aísla en un 5 10 % de la flora genital normal de las mujeres. El C. perfringens es el más fercuentemente involucrado en la gangrena gaseosa, la frecuencia llega al 80 %. La a toxina, es una fosfolipasa de peso molecular 30.000 que produce una intensa hemólisis, daño plaquetario y capilaritis diseminada. Epidemiológicamente contribuyen al desarrollo de gangrena gaseosa la presencia de heridas traumáticas o quirúrgicas, reducida tensión de oxígeno en los tejidos, presencia de cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, y en general, constituye parte de una infección polimicrobiana.12

Tabla 2 enfermedades producidas por clostridium perfringens

Patología

Germen

Toxina

Infección de tejidos blandos

Gangrena gaseosa

Clostridium perfringens (otros)

a toxina

Enteritis necrotizante

Clostridium perfringens tipo C

b toxina

Intoxicación alimentaria

Clostridium perfringens tipo A

enterotoxina

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