| SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPIDO EN PACIENTES CRÍTICOS Dr.Luis
Antonio Solari En 1957 Laurell y Nillsson reconocieron en pacientes con LES y VDRL falsamente positiva, una alta incidencia de este anticoagulante, que ya se perfilaba como un anticuerpo antilipídico. Alarcon Segovia y Osmundson, en 1965, describieron las manifestaciones vasculares periféricas en el LES y lo asociaron con VDRL falsamente positiva o factor anticoagulante. También en ese mismo año, Ian Sneddon, dermatólogo inglés, describe una entidad que afectaba predominantemente a mujeres entre 35 y 46 años, que presentaban trastornos neurocutáneos arterioclusivos, exteriorizados como livedo reticularis o racemosa asociado a accidentes cerebrovasculares3. En 1972, Feinstein y Rapaport, aplicaron el término de anticoagulante lúpico al fenómeno descripto por Conley y Hartman, el cual fue considerado un inhibidor dirigido contra los fosfolípidos de la cascada de la coagulación. Este término se considera actualmente inapropiado, ya que como veremos luego, muchos pacientes que lo presentan, no desarrollan LES. Desde 1975, Hughes y colaboradores, prosiguieron sus estudios con una alta población de pacientes lúpicos, y observaron cierta correlación entre los anticuerpos antifosfolípidos conocidos hasta ese momento (anticoagulante lúpico y el relacionado a VDRL falsamente positivos), y fenómenos trombóticos4.5. Establecieron un síndrome caracterizado por accidente cerebrovascular, livedo reticularis, migraña, hipertensión arterial (HTA) y enfermedad valvular. En 1976, Johannson y colaboradores también asociaron episodios de trombosis recurrentes con test de sífilis falsamente positivos. La década del 80 se caracterizó por un creciente interés en este síndrome y la ampliación del aspecto clínico y analítico, asociado a anticuerpos antifosfolípidos. Así fue como Finkin descubrió la asociación entre éstos y pérdidas fetales recurrentes. En 1983, Asherson y Harris, crearon un método de radioinmunoanálisis (RIA), que usaba como fosfolípido a la cardiolipina, siendo este test mucho más sensible que los test para sífilis (mezcla de cardiolipina, lecitina y colesterol), para detectar anticuerpos antifosfolípidos6. Ese mismo año, Hughes por primera vez reúne las características básicas de este síndrome: trombosis recurrente arterial o venosa, abortos espontáneos y enfermedad neurológica. Se presentaba en pacientes con LES y era evidente su asociación con anticuerpos anticardiolipina7. En 1987, Harris y colaboradores lo reemplazan por el de síndrome antifosfolípido, cuando se evidenció que ésta patología no solo era producida por los anticuerpos anticardiolipina sino también por otros anticuerpos, contra diferentes fosfolípidos de carga negativa, estableciendo también los criterios diagnósticos de este síndrome como veremos luego8. EPIDEMIOLOGIAEs dificil conocer cual es la prevalencia real de esta enfermedad. En distintos estudios se informan datos muchas veces discordantes debido probablemente a diferencias entre los métodos de laboratorio utilizados, valores tomados como límite, criterios diagnósticos, así como también estudios influenciados por la producción transitoria de anticuerpos antifosfolípidos4. Teniendo en cuenta estas variaciones, la prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos en personas normales, no embarazadas y menores de 60 años sería aproximadamente del 2-5%, incrementándose entre 12-50% en personas de mayor edad9.10.11. Cuando se estudió la prevalencia sobre la población lúpica, la misma oscilaba entre 25-44%12. Los últimos estudios publicados por la Universidad de Salamanca (1997), discrimina ambos anticuerpos, con un valor de 20-40% para los anticuerpos anticardiolipina y 10-20% para los anticoagulantes lúpicos, recordando que para este grupo poblacional el tratamiento o actividad de la enfermedad pueden afectar los niveles de anticuerpos circulantes13. También se debe considerar una suceptibilidad familiar, quizás heredada, para la expresión de estos anticuerpos. Parece haber cierta asociación con el antígeno mayor de histocompatibilidad, fundamentalmente DR 74.14.15. En los pacientes lúpicos, la expresión de estos anticuerpos estaría dada por factores genéticos y hormonales y un agente del medio sería el desencadenante. En todos los estudios publicados se vió mayor predisposición hacia el sexo femenino guardando una relación 2:1 a 5:1 según las diferentes series6.
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