SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO EN
PACIENTES CRÍTICOS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

No existe consenso absoluto acerca de los requisitos para establecer el diagnóstico de este síndrome. Los autores difieren en el número de eventos requeridos, el tiempo que debe haber entre ellos o que signosintomatología está realmente asociada a este síndrome. La recurrencia es una de las características básicas. Por ejemplo, con respecto a las pérdidas fetales, parecería razonable dos o más pérdidas inexplicables, pero no está claro si las mismas, relacionadas con el primero, segundo o tercer trimestre, deben contar por igual. Los primeros criterios diagnósticos fueron establecidos por Harris en 1987 (tabla 4).^8.13 Posteriormente en el año 1989, Alarcón Segovia propuso otros criterios basándose en una serie de 9 pacientes con SAF primario (tabla 5).^13.20

Lockshin en 1994, estableció que para el diagnóstico de SAF se requería la presencia simultánea de: eventos tromboembólicos recurrentes, pérdidas fetales recurrentes, livedo reticularis, acompañado de títulos altos y sostenidos de anticuerpos anticardiolipina tipo IgG (medido por Elisa), o por la presencia de anticoagulante lúpico detectado por un test de coagulación anormal.^17.88 Así mismo no hay consenso real, en cuanto a la exigencia de un título mínimo de IgG o IgM. Actualmente se tiende a utilizar un método semicuantitativo y así referirse a títulos bajos, moderados o altos, usando sueros de referencia. Solo los títulos moderados a altos se consideran criterios diagnósticos.

Cuando se sospecha clinicamente un SAF, pero los test de laboratorio (anticuerpos anticardiolipina o anticoagulante lúpicos) son negativos, deberían buscarse otros anticuerpos antifosfolípidos o anticuerpos anticofactores protéicos (ver laboratorio).

De todos modos, al no conocerse bien esta enfermedad, se debe ser flexible y manejarse con alto grado de sospecha clínica. Inicialmente, este síndrome fue descripto en pacientes con LES y posteriormente comenzaron a informarse pacientes que reunían las características de este síndrome pero no tenían enfermedad autoinmune conocida. La primer propuesta de que habría un SAF primario, fue hecha por Anderson en 1988, y si bien esto fue discutido durante mucho tiempo, se llegó a la conclusión que el LES no era necesario para diagnosticar este síndrome. Se establece que los pacientes que reunían los criterios diagnósticos pero no tenían otra enfermedad autoinmune presentaban entonces SAF primario y cuando se asociaban a alguna colagenopatía, generalmente LES o lupus Like (reúne menos de 4 criterios de la American Rheumatology Asociation), se lo considera SAF secundario²⁰.

Otras enfermedades que podrían desarrollarlo serían: vasculitis, enfermedad de Crohn, enfermedad de Sjögren, PTI, artritis reumatoidea y colagenopatías indiferenciadas^103.107.

De los pacientes con LES más del 25% tienen anticuerpos antifosfolípidos, pero sólo el 15% tendría el síndrome. A su vez, muchos pacientes con anticuerpos antifosfolípidos, tienen variaciones en los títulos de los mismos por el tratamiento corticoideo e inmunosupresor y también tienen otros factores de riesgo para trombosis: disminución en la concentración de antitrombina III, de plasminógeno,y de proteínas C y S. Pueden presentar fenómeno de oclusión vascular por vasculitis severa por lo que el diagnóstico diferencial con el SAF, se impone, para elegir la alternativa terapéutica más adecuada.

Piette, propuso una serie de criterios de exclusión para considerar el síndrome antifosfolípido primario (tabla 6), existiendo controversias si la determinación de ANA positivo se podría utilizar como criterio para excluir el SAF primario, ya que en algunos estudios se detectó la presencia de ANA sin colagenopatía alguna, y otros reportes informar la presencia de anti DNA en el suero de pacientes con SAF primario⁴. En estos casos, los investigadores proponen seguir a estos pacientes por lo menos durante 10 años, para establecer el caracter primario del SAF, debiendo ser controlados regularmente con anti DNA y complemento, ya que sería posible que evolucionaran al LES u otra colagenopatía diferente, como se ha descripto en la literatura⁸².