ABDOMEN AGUDO MEDICO (Cont)
En el examen físico suele encontrarse dolor en la fosa ilíaca derecha, se palpa una masa dolorosa (asas adheridas), lo que sumado a la leucocitosis y fiebre recuerdan a la apendicitis aguda, cuyo diagnóstico diferencial suele ser difícil, llegando a veces a realizarlo en un acto quirúrgico. El estudio diagnóstico incluye el examen de los antecedentes, la exploración física, el hallazgo de síntomas extraintestinales, la rutina de laboratorio (es inespecífica), siendo los más adecuados los estudios radiológicos (colon por enema) y la sigmoidoscopía y/o colonoscopía, con biopsia de la mucosa. El tratamiento específico de la CU comprende la utilización de AINE: sulfasalazina y los corticoides (prednisona o ACTH). Adquiere importancia el correcto manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas; el uso racional y cuidadoso de los antidiarreicos por el potencial peligro de la aparición del megacolon tóxico. Cuando aparece este cuadro es esencial la conducción multidisciplinaria del paciente: internista, intensivista, gastroenterólogo, cirujano. Requieren un cuidado intensivo, corrección de las alteraciones del medio interno, de la anemia, tratamiento temprano de la sepsis, descompresión del tubo digestivo (sonda nasogástrica) y uso de esteroides endovenosos. Siempre que se considere este cuadro, y si en el término de 48 horas no ha a habido una mejoría significativa debemos considerar el tratamiento quirúrgico para salvar la vida de paciente. La enfermedad de Crohn requiere para su tratamiento los mismos fármacos que para la CU, AINE y esteroides, quizá estos últimos sean de menor utilidad y algo mayor los inmunosupresores: azatioprina o 6 mercaptopurina. DIVERTICULOSIS 97 Los divertículos del colon son bolsas de la mucosa herniada a través de las capas musculares de la pared intestinal en sus puntos débiles, por lo cual los divertículos no tienen fibras musculares en sus paredes. Son abundantes en el colon distal, pero pueden encontrarse en todo lo largo de éste. Su incidencia aumenta con la edad a partir de los 30-40 años, siendo muy frecuentes en los ancianos. En la Diverticulosis Simple no hay evidencia de trastornos de la actividad colónica ni hipertrofia de las capas musculares y son de etiología desconocida. La Diverticulosis Espástica presenta hipertrofia muscular colónica con espasmos y aumentos de la presión intraluminal, estos últimos son los relacionados con la sintomatología (dolor y estreñimiento). Su etiopatogenia podría estar relacionada con la del colon irritable, la deficiencia de fibras vegetales en la dieta y factores psicológicos. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan episodios diarreicos, constipación y dolor abdominal bajo; a la exploración física se puede palpar el colon sigmoide como una masa alargada y sensible en fosa ilíaca izquierda. La diverticulosis sin complicaciones puede provocar por sí misma episodios dolor abdominal intenso y cambios del ritmo evacuatorio que hacen al cuadro similar al de una diverticulitis aguda. En la diverticulosis intestinal el responsable de un cuadro abdominal agudo son sus complicaciones, la diverticulitis aguda, la hemorragia y la perforación intestinal, siendo éstas dos últimas de resolución quirúrgica. Por lo tanto la diverticulitis aguda es la causante de un cuadro de abdomen agudo médico que como en todos el síntoma fundamental es el dolor, intenso y persistente. La fiebre puede acompañarse de escalofríos, puede ser la única manifestación de la enfermedad. La pericolitis o el absceso colónico pueden provocar íleo parcial o completo con distensión abdominal nauseas y vómitos. Si el proceso se extiende puede alcanzar rápidamente la serosa provocando dolor acusado y signos locales de peritonismo en fosa ilíaca izquierda (fii). El tacto rectal es muy doloroso. Nuevamente recordamos, que este cuadro abdominal como otros puede manifestarse de forma insidiosa en pacientes ancianos o tratados con corticoides. En ocasiones la reacción inflamatoria disminuye y evoluciona hacia una forma crónica seudotumoral en la que abscesos silentes pueden involucrar intestino delgado, colon uréter (provocando hidronefrosis), o provocar fístulas (coloentérica, colovaginal, colovesical). El diagnóstico se hace con el examen físico, en un paciente con antecedente de patología diverticular, que presenta además leucocitosis. La radiología directa de abdomen aporta datos interesantes si presenta imágenes típicas de las complicaciones (íleo, perforación). La radiología contrastada con enemas de bario está contraindicada ya que pueden contribuir a la producción de perforaciones, luego de pasado el periodo inflamatorio agudo se puede utilizar sin riesgos viendo las imágenes características de diverticulitis con la presencia de bario extraluminal en un sigma con divertículos y una masa pericolónica que comprime éste segmento de intestino. También son útiles para el diagnóstico la tomografía axial computada, la ecografía y la pielografía endovenosa (para ver complicaciones con el aparato excretor urinario). El tratamiento de las diverticulitis no complicadas se basa en mantener el colon en reposo y combatir la infección. Dieta absoluta, plan de hidratación parenteral, analgésicos (evitando los opiáceos) y antibióticos efectivos frente a la flora colónica por vía endovenosa. Colitis pseudomenbranosa 36.93 Es una forma poco frecuente de colitis aguda caracterizada por placas blanquecino-amarillentas en la superficie mucosa del colon, de origen exudativo inflamatorio. Es producida por el crecimiento en la luz intestinal del Clostridium difficile que normalmente se encuentra entre la flora habitual del intestino, productor de dos toxinas: la A o enterotoxina es la principal responsable de esta entidad y la B o citotoxina. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos, en pacientes posquirúrgicos, en internados en Terapia Intensiva. Los antibióticos constituyen la causa precipitante más importante, alterando la ecología intestinal de tal modo que produce el aumento de cepas toxigénicas. Las drogas con las que frecuentemente se lo ha relacionado son la amikacina, clindamicina, lincomicina y ampicilina. Hay casos aislados con otros antibióticos o con asociaciones diversas. La característica clínica está dada por cuatro elementos diagnósticos: diarrea (90-95%), dolor abdominal (80-90%), fiebre (80%) y leucocitosis (80%). Habitualmente existe íleo y distensión abdominal. Hay una forma fulminante que origina un megacolon tóxico, que de no tratarse produce perforaciones, peritonitis generalizada, shock y muerte. El diagnóstico se realiza basándose como siempre en los antecedentes y signo-sintomatología que presenta el paciente. La radiología es inespecífica, pudiendo hallarse dilatación colónica y engrosamiento de las paredes. La rectosigmoidoscopía muestra las lesiones características (pseudomembranas). la biopsia rectal debe realizarse sistemáticamente. en el laboratorio se deben realizar coprocultivo y/o la detección de toxinas en materia fecal. El tratamiento consiste en la suspensión del antibiótico causal, medidas de sostén habituales y la terapéutica específica para combatir al Clostridium difficile y/o su toxina (metronidazol, vancomicina, bacitracina / colestiramina). TUBERCULOSIS INTESTINAL La mayoría de los pacientes la adquieren secundariamente a una TBC pulmonar, puede aparecer en el 25 al 80 % de los que tienen enfermedad pulmonar avanzada que no reciben tratamiento. en los pacientes HIV la localización intestinal es frecuente. Afecta con mayor frecuencia la zona ileocecal, seguida por el colon ascendente y el recto, otras localizaciones son menos frecuentes. En el periodo inicial puede ser asintomático, luego presentar dolor abdominal, pérdida de peso, quebrantamiento general, fiebre, diarrea, síndrome de malabsorción. En la TBC ileocecal seudotumoral se suele palpar una masa en fosa ilíaca derecha. Progresivamente puede aparecer dolor cólico por obstrucción intestinal debido a hipertrofia de la pared, en los pacientes con SIDA la complicación más frecuente son las hemorragias y perforaciones. El tratamiento es el habitual para esta patología, en los casos de oclusión intestinal se debe plantear la posibilidad quirúrgica. gastroenteritis eosinofila 68 Enfermedad de etiología desconocida, puede tener antecedentes de alergia. Está caracterizada por infiltración eosinófila de la mucosa digestiva (estómago e intestino delgado). Este infiltrado puede limitarse a la mucosa o con menor frecuencia a la capa muscular, más raramente afecta a las serosas. Se manifiesta por náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal cólico agudo, síndrome de malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas (forma mucosa) y como seudoobstrucción intestinal o con estenosis pilórica intermitente (afección muscular). DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA HEPATICA 21.28.35.69.70.71.73.76.81.83.89. 137 El hígado como órgano generador de dolor abdominal suele estar frecuentemente involucrado en varias patologías. En realidad deberíamos hablar de del origen capsular del dolor abdominal, habida cuenta que es la distensión de la cápsula de Glisson lo que provoca la sintomatología algésica. En este contexto podemos citar como causas más frecuentes de dolor abdominal de causa hepática a la congestión pasiva hepática de causa cardiovascular que aparece en el cuadro de insuficiencia cardíaca y más raramente en la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo de pulmón (TEP); el agrandamiento doloroso en el curso de la hepatitis aguda y como causa más rara citamos al síndrome de Budd-Chiari. Si bien es cierto que la insuficiencia cardíaca clásicamente se presenta con disnea y fatigabilidad aumentada, esto obedece a la consideración clásica de considerar como falla predominante a la del ventrículo izquierdo. En una consideración más abarcativa debemos hablar de falla anterógrada y falla retrógrada. Si tomamos en consideración la primera habrá disminución del volumen minuto circulante: fatiga, debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo. Si tenemos en cuenta la falla retrógrada habrá disnea por congestión pulmonar. Pero si la falla es predominantemente del ventrículo derecho aparecerán en forma dominante los signos y síntomas de congestión pasiva. Es en este contexto que aparece la congestión pasiva hepática como parte del cortejo sintomático de un paciente con fallo de bomba. La aparición de dolor en el cuadrante superoexterno del abdomen está en íntima relación con la velocidad de instalación del cuadro congestivo, siendo prácticamente nulo cuando este es crónico, y muy sintomático cuando es de instalación aguda. El cuadro presenta a un paciente que refiere cansancio, astenia, anorexia, con náuseas y sensación de pesadez postprandial. El paciente se presenta con fatiga fácil pero sin disnea y en el examen físico los signos ostensibles de edemas generalizados con importante ingurgitación yugular. La palpación del abdomen es dolorosa, pero sin signos de peritonismo, podemos encontrar ascitis, la palpación hepática suele ser dolorosa y dificultosa, pudiendo obtener el signo del témpano. Los ruidos hidroaéreos están conservados. El interrogatorio meticuloso, los antecedentes, la evaluación del estado clínico general con hepatomegalia dolorosa orienta al diagnóstico de insuficiencia cardíaca con falla derecha. El tratamiento estará orientado a mejorar el cuadro hemodinámico de base, habitualmente incluye digitálicos, vasodilatadores y diuréticos. El paciente con diagnóstico de hepatitis viral aguda se presenta con síntomas generales: anorexia, náuseas, vómitos, síndrome febril, quebrantamiento general, los elementos patognomónicos son la aparición de la tríada ictericia, coluria y acolia. En el contexto de este cuadro aparece dolor abdominal situado en el hipocondrio derecho que corresponde al agrandamiento hepático con distensión de la cápsula de Glisson. En el examen físico los elementos predominantes son la alteración de la coloración de la piel y mucosas, distensión abdominal, hepatomegalia dolorosa, sin signos de irritación peritoneal y con ruidos hidroaéreos conservados. El diagnóstico se confirma con el laboratorio, hepatograma y serología. La radiografía de abdomen no suele mostrar alteraciones patológicas. Arribado al diagnóstico de hepatitis el diagnóstico diferencial debe considerar a aquellas de origen tóxico. Estas se dan en el contexto de un paciente más comprometido y en general con otra signo-sintomatología propia de tóxico que la originó. Se deberá investigar por ingestión de tóxicos o administración de drogas, por ejemplo paracetamol (es la primera causa de intoxicación por intento de suicidio en los EE.UU.), halotano, metildopa, isoniacida, valproato, alcoholismo, difenilhidantoína, clorpromacina, amiodarona, eritromicna, anticonceptivos, anabólicos, sulfas, ketoconazol, aspirina (¿síndrome de Reye?) Como tóxicos debemos considerar el tetracloruro de carbono, las toxinas de la Amanita phalloides. En las posibilidades evolutivas de estas hepatitis aparece la sombra de la insuficiencia hepática. Otro diagnóstico diferencial a considerar es la hepatitis isquémica que aparece en el contexto del paciente crítico. El elemento desencadenante es la reducción crítica del volumen minuto circulante. El cuadro se caracteriza por un aumento rápido e importante de las transaminasas y un descenso igualmente veloz. El síndrome de Budd-Chiari o enfermedad venooclusiva hepática, resultante de la trombosis de las venas suprahepáticas, se desarrolla en el contexto de la acción de algunos xenobióticos (llamamos así a las sustancias externas que tienen actividad biológica) que originan dolor abdominal agudo, hepatomegalia, ascitis e ictericia y que, eventualmente, puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática aguda. Este cuadro puede verse asociado a patología como la policitemia vera, hemoglobinuria paróxistica nocturna y algunos tumores, administración de anticonceptivos. Este cuadro es más frecuente en mujeres: 2:1, y en un 50 % queda sin diagnóstico etiológico. Puede presentar una evolución clínica aguda con dolor abdominal, vómitos y hepatomegalia dolorosa de inicio brusco, que puede evolucionar rápidamente a la encefalopatía y muerte. El diagnóstico impone la realización de una ecografía abdominal, cateterismo de las venas suprahepáticas, centellografía hepática. El tratamiento incluye el uso de fibrinolíticos si el diagnóstico se hace temprano.
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